經蝶鞍區病變切除術低鈉血症的防止

顧建文教授，解放軍306醫院

近年來，隨著經蝶手術經驗的不斷積累和手術技巧的提高，經蝶鞍區病變切除術已成為垂體腺瘤等鞍區病變的主要手術治療方法。

該術式具有手術創傷小、術後併發症發生率低的優點，但是由於手術操作會對垂體-下丘腦軸產生影響，導致水鹽代謝障礙，使術後低鈉血症成為經蝶入路鞍區病變切除術後最常見的併發症。

如不能夠及時正確治療，會威脅患者健康、影響患者預後。

既往研究顯示低鈉血症的發生率為2.5% ～ 35%不等，研究結果顯示經蝶鞍區病變切除術後低鈉血症以遲發性低鈉血症為主。

分析原因可能由於經蝶垂體瘤損傷小。

研究認為鞍區病變切除術後水、電解質代謝異常的經典表現可分為3個時相，包括早期一過性多尿、遲發性低鈉血症以及永久性多尿，其中早期一過性多尿期，主要是由手術操作騷擾了分泌ADH的大細胞或影響了垂體後葉及垂體柄的血供，使神經元軸突「休克」引起ADH的釋放受阻所致;在隨後一周左右發生的低鈉血症，原因一般認為是隨著大細胞神經元軸突的變性壞死，使受損神經元軸突內的ADH釋放引發抗利尿激素分泌異常綜合徵(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH);此後由於分泌ADH神經元的完全性破壞，引起ADH分泌不足，發生永久性多尿。

由於經蝶入路創傷性小，目前已經很少發生永久性尿崩，經典的三相模式在臨床上並不常見，研究顯示經蝶鞍區病變切除術後多尿主要以一過性多尿為主，發生率為0.5% ～ 80%。

有研究顯示術後出現一過性多尿者，遲發性低鈉血症的發生風險增高，除了前述SIADH引起遲發性低鈉血症外，術後早期發生的低鈉還可能由於容量負荷過重所致，患者術後發生的緊張、疼痛以及服用阿片類鎮痛藥等均會刺激AVP異常釋放引起低鈉血症，術後持續性腰大池引流過渡也是誘發低鈉血症的原因。

此外，患者出現尿量增多和低鈉時給予的醫源性干預，包括服用抗利尿激素、補充高滲鹽水以及限制補液等，在一定程度上又會掩蓋術後低鈉和尿量變化的關係。

使用抗利尿激素會增加遲發性低鈉血症的發生風險，目前嚴格監測患者尿量變化，一旦尿量控制則儘快停用抗利尿激素，因此避免了醫源性SIADH的發生;經蝶入路的損傷相對較小，手術操作並未完全破壞垂體柄和下丘腦分泌ADH的視上核和室旁核大細胞，因此ADH的分泌仍然可以受到血漿的滲透壓和血容量改變的調控，因此在使用彌凝等外源性抗利尿激素控制尿量的同時，血漿滲透壓的降低和血容量的增加又會促使未受影響的下丘腦視上核和室旁核大細胞分泌ADH減少，從而不至於因使用抗利尿激素引起體內ADH的異常增加、引起醫源性SIADH的發生。

一部分輕度的遲發性低鈉血症的患者，即使沒有給予醫源性干預(如限制低張液體的攝入和補充高滲鹽水)，血鈉也會恢復正常，原因就在於這部分患者下丘腦分泌ADH的大細胞受到手術騷擾的程度輕微和範圍小，仍然能夠在一定程度上進行調控。

相對於術後尿量的增多，手術過程中尿量的變化除了受到手術操作、手術持續時間和術中補液量影響外，受到的其他因素影響較小。

本研究顯示對於術後出現尿量增多的患者，在術中輸液量無差別的情況下，當引入手術時間這一指標後，術中尿量和手術持續時間的比值在比較差別有統計學意義。

如前所述手術操作騷擾分泌ADH的大細胞，使ADH的釋放受阻會引起多尿的發生，那麼在手術過程中尿量的變化更加能夠在第一時間反應分泌ADH的大細胞受手術操作影響的情況。

在進行垂體和下丘腦區域操作時，如出現尿量增多證明手術操作影響了垂體和下丘腦的功能，需及時調整或停止手術操作，方可避免進一步的損傷。

經蝶鞍區病變切除術損傷相對較小，且手術持續時間短，而上述反應具有一定的滯後性，因此在此類手術中並不完全適用。

手術過程中尿量和時間的比值，較單純術中尿量和術後多尿的出現更能迅速反應手術操作對垂體-垂體柄-下丘腦的影響，可以作為預測術後低鈉血症發生的指標，對防範術後低鈉血症的發生具有重要意義。