睪丸活檢會不會產生抗體?
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男性不育門診常常要做睪丸活檢,一方面診斷精子有木有,另一方面獲得精子做試管嬰兒。
但睪丸活檢本身是創傷性的,會不會對脆弱的睪丸雪上加霜,加重精子生成障礙?
睪丸活檢會不會產生抗體?
在不孕不育夫婦中,男性因素導致的不育症約占50%左右;抗精子抗體相關的不育,估計占男性不育症的2.7%~4%。
所以,不育症夫婦很關心抗精子抗體陽性的問題。
小強夫婦結婚4年不育,著急要孩子。
妻子檢查來檢查去,沒有發現什麼問題;小強來一查,精液中無精子。
再查染色體和精子發生基因(AZF),又是好的。
這時,醫生建議做「睪丸活檢」,又告知了一些併發症和風險。
為了生育一個孩子,小強決定「拼一把」。
畢竟是在睪丸上動刀槍,別的不擔心,但穿刺會不會造成睪丸屏障破壞,產生抗精子抗體?脆弱的睪丸傷不起呀,會不會加重精子生成障礙?現在哪怕只有幾個睪丸精子,多多少少還是個希望;萬一「穿刺活檢」因為倒霉抗體產生,徹底沒有了精子,豈不是雪上加霜。
男人為什麼產生精子的抗體
精子是男人自己產生的,怎麼還會形成針對自己精子的抗體?實際上精子為隱蔽抗原,正常情況下並不與自身免疫系統接觸,因此也屬於「外人」。
在生殖道粘膜損傷、睪丸損傷和手術、炎症、化學或物理損傷、生殖道梗阻、男性絕育術等情況下,破壞了睪丸內將精子和自身血液系統隔開的天然屏障,精子可能進入血液,免疫系統對精子產生反應,觸發抗精子抗體產生。
抗精子抗體可通過不同途徑作用於受孕過程的多個環節,包括凝集和/或制動精子、直接或間接殺傷精子、阻礙精卵融合,改變精子生成、發育和成熟所需的局部微環境以及精子細胞的內環境等。
血清中抗精子抗體濃度與生育能力下降有關:抗體滴度為1:128~512的男性中生育率僅為12. 5 %;在抗體滴度≥1:1024時,無1例能夠生育。
輸精管結紮術後抗精子抗體陽性率高達50%~80%,術後6~12月達高峰,約30%的患者幾年後抗體滴度下降,但仍有患者20年後還存在抗精子抗體。
一些輸精管結紮術後的男子,希望再生育而藉助於顯微外科的輸精管再通手術,手術很成功但仍然不育,持續存在的抗精子抗體是原因之一。
睪丸活檢會不會產生抗體
睪丸活檢有穿刺活檢和開放活檢。
確實,睪丸活檢是創傷性的檢查和治療,破壞睪丸結構,會誘發產生抗精子抗體。
開放活檢損傷越大,產生抗體更明顯;睪丸細針穿刺活檢,損傷小因此抗體升高不明顯。
因此現在臨床上更傾向於用細針穿刺,常用稱為睪丸精子抽吸術(TESA)、睪丸細針抽吸細胞(FNAC)技術。
國外學者研究發現,TESA對激素、抗精子抗體陽性率及睪丸大小沒有顯著影響,認為TESA是一種安全有效的方法;FNAC前後抗精子抗體陽性率也沒有顯著差異。
過去我們動態分析睪丸活檢男子的血抗精子抗體,發現睪丸活檢後能誘發抗精子抗體生成,短期內抗精子抗體升高明顯,但如果沒有持續抗原(精子)的釋放,生成抗精子抗體有一個自行消亡的過程,活檢後6個月時抗體滴度基本恢復正常,同時血清中FSH、LH、T、INHB等激素也恢復到原來的水平。
所以,小強採取的細針穿刺睪丸活檢,對睪丸損傷較小,因為沒有持續抗原的釋放,細針穿刺睪丸活檢生成抗精子抗體的量是有限的,而且抗體也有一個自行消亡的過程,睪丸活檢後半年抗體就基本消失了。
減少抗精子抗體的新技術
無精子症病人常常在睪丸中僅存在一些精子發生灶。
為了獲得準確的診斷或俘獲精子以供試管嬰兒授精,往往需在雙側睪丸多個任意位置進行多次活檢以尋找精子,這將不可避免地對睪丸造成損傷。
採取以高能都卜勒超聲(PDUS)為基礎的睪丸活檢技術,
PDUS在7個睪丸橫斷面獲得了三維圖象以確定精子最可能存在的優先區,以預測最可能的精子發生部位,減少了對睪丸的損傷。
這項技術提高了睪丸取精的準確性和成功率,同時大大減輕了睪丸損傷,降低抗精子抗體陽性率和抗體水平,有望廣泛應用於臨床中。
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