大內密探丨難以糾正的低鈉血症

「大內密探」第1期：抗利尿激素不適當分泌綜合徵

作者：刀鋒客

來源：醫學界內分泌頻道

很多人都以為，我們「大內分泌科」只有糖尿病這一個「拿得出手」的病，但實際上，內分泌科還有很多你不知道的疑難雜症，診治起來猶如探案。

來「大內密探」，帶你一起看看，內分泌的世界有多大！

今天第一期，我們來講講低鈉血症。

低鈉血症是臨床常見的電解質紊亂，常合併其他疾病出現，急性低鈉血症還可導致腦疝甚至死亡。

協和醫院統計資料顯示，低鈉血症占據內分泌會診疾病的前5位，但因為其臨床表現隱匿，故常常不為人重視。

下面，我們就來看看這一例「頑固性低鈉血症」是如何診治的。

（PS：文章中的醫生我們會尊稱為「大探醫生」，主任尊稱為「大探主任」）（關於低鈉血症的危害，大家可點擊左下角「原文閱讀」查閱《你有重視過低鈉血症的危害嗎？》）。

病例回顧：

患者，老年男性，61歲，因頭暈、噁心、嘔吐伴納差、乏力21天入住消化科。

患者無胃潰瘍、顱腦損傷、高血壓、心臟病、糖尿病等病史。

查體及腹部平片等未見異常，多次複查血鈉顯著降低（102~108mmol/L），血鉀、血鈣正常，給予補鈉、止吐等治療後患者症狀可以緩解，但仍反覆發生低鈉血症。

內分泌科會診後考慮內分泌系統疾病可能性大，遂轉入內分泌病房進一步診療。

診療經過：

內分泌疾病導致電解質紊亂的診斷思路

患者轉入內分泌科之後，「大探主任」查房時說，內分泌疾病導致電解質紊亂的診斷思路，就是必須了解影響該電解質代謝的主要內分泌調控機制和調控激素是什麼，並進行該激素及相關檢測。

因此，「大探主任」首先考慮，這可能是皮質醇不足導致的低鈉血症而引起的噁心、嘔吐。

皮質醇不足的原因有：原發性腎上腺皮質功能減低或繼發性腎上腺皮質功能減低——如垂體或下丘腦原因導致腎上腺皮質功能減低。

如此一想，似乎豁然開朗，這足以解釋頭暈、噁心、嘔吐、乏力等症狀了。

於是，「大探醫生」快馬加鞭做了幾件事：①完善了血電解質、24小時尿電解質、腎小管酸化功能、血氣分析——以了解有無腎小管損害造成的失鹽性腎病導致的低鈉血症；②檢測腎上腺皮質功能、甲狀腺功能、性腺功能——以了解有無垂體功能低下或原發性腎上腺功能低下；③說服患者行垂體MRI掃描，輔助診斷是否有垂體功能低下。

診療結果並不支持原發性/繼發性腎上腺皮質功能減低

由於考慮患者符合「大探主任」的診療方向，所以一開始「大探醫生」就嘗試「診斷性糖皮質激素替代治療」——予以氫化可的松100mg靜脈滴注，qd。

但治療2天後，患者症狀無明顯改善，實驗室檢查結果也恰好回報——除Na 104~110mmol/L、血漿滲透壓正常低值、尿滲透壓高於血漿滲透壓外，其他各項檢查均正常。

也就是說，實驗室檢查、影像學檢查及診斷性糖皮質替代治療的效果提示，不支持腺垂體功能低下造成的低鈉血症、也不支持原發性腎上腺皮質功能減低造成的低鈉血症。

診療陷入僵局

診療一度陷入了僵局。

但是，由內分泌疾病引起的低鈉血症的大方向沒有變。

所以，「大探主任」第三天查房時，仔細為患者進行查體，並詳細追問病史，患者訴近一個月來，有間斷咳嗽、咳痰，痰中無帶血，並且體重下降約5kg。

追問到這一病史後，診療方向有了新的轉機，「大探主任」也對「大探醫生」進行了嚴厲的批評——在接診轉科病人時，沒有再次系統的追問病史及詳細的體格檢查，而是過於相信首診醫生的病歷記錄。

當即，「大探主任」親自為患者預約了胸部CT平掃，平掃結果應證了他的想法，CT結果示右肺門區腫塊，右肺門及縱膈多發淋巴結腫大，右上葉尖段結節影，考慮腫瘤性病變。

請呼吸科會診後， 為患者做了支氣管鏡檢查並做了活檢，病理結果提示小細胞未分化癌。

柳暗花明

如此一來，診斷思路變得更加清晰，肺小細胞未分化癌為「胺前體攝取和脫羧酶（APUD）系來源腫瘤」，有分泌抗利尿激素的可能，所以肺腫瘤引起的「抗利尿激素不適當分泌綜合徵（SIADH）」的診斷呼之欲出。

診斷明確後，胸外科會診考慮小細胞未分化癌手術成功機會小，故低鈉血症無法根治，予以放療和化療，限制水的攝入量，間斷口服呋塞米等對症治療。

本例思考：

1，引起低鈉血症的病因有哪些？

（1）假性低鈉血症：高脂肪血症和高蛋白血脂。

（2）腦性耗鹽綜合徵。

（3）稀釋性低鈉血症：精神性多飲、AVP不適當分泌綜合徵、肝硬化腹水所致低鈉血症亦可以為稀釋性。

（4）低血鈉伴總體鈉增高：充血性心力衰竭，肝功能衰竭，慢性腎衰竭，腎病綜合徵。

（5）失鈉性低鈉血症病因如下：①胃腸道消化液喪失，最常見；②皮膚水鹽的丟失：大量的出汗；大面積燒傷；胰腺纖維性囊腫；③體腔轉移丟失見於：小腸梗阻；腹膜炎；瀰漫性蜂窩組織炎；急性靜脈阻塞；④腎性失鈉：慢性腎臟疾病，失炎性腎病，腎上腺皮質功能減退，糖尿病酮症酸中毒，利尿劑；⑤腹水引流。

2，抗利尿激素不適當分泌綜合徵（SIADH）的診斷標準：

在本次案例中，「大探醫生」主要通過排除引起低鈉血症的其他病因，同時通過影像學檢查加病理明確了造成抗利尿激素分泌增加的病灶，從而診斷為SIADH。

Ellison等人於2007年推出了SIADH 診斷的美國標準，分為主要標準及次要標準。

SIADH 診斷的主要標準：

（1）有效血清滲透濃度降低(< 275 mmol/L )；

（2）尿滲透透濃度 > 100 mmol / L；

（3）臨床評估細胞外液容量狀態為等容量性(無細胞外液減少的證據：無體位性低血壓、心動過速、皮膚彈性降低及黏膜乾燥，無細胞外液過量的證據：無水腫或腹水）；

（4）正常飲食的情況下尿鈉 > 40 mmol / L；

（5）甲狀腺及腎上腺功能正常；

（6）近期未使用利尿劑。

SIADH 診斷的次要標準：

（1）血漿尿酸 < 238 ummo1/L（4 m g/ dL）， 血漿尿素氮< 3．57 mmol /L（10 m g /d1）， 尿鈉排泄分數> 1 ％，尿素氮排泄分數 > 55 ％ ；

（2）靜脈輸注0.9％氯化鈉溶液不能糾正低鈉血症；

（3）可通過限水措施糾正低鈉血症；

（4）異常水負荷試驗（飲水20mL /kg，4h 內水分排泄<80％）或尿液稀釋障礙；

（5）ADH 水平與血漿滲透壓及細胞外液等容量狀態相比不適當升高。

參考文獻：

1，Ellison D H ， Bed T． Clinical practice． The syndrome of inappropriate antidiuresis [J]．N Engl J M ed，2007，356 (20 ) ：20 64 - 2072；

2，鄺賀齡，胡品津. 內科疾病鑑別診斷學. 北京：人民衛生出版社, 2009.08；

3，邱明才，何慶.內分泌疾病臨床診療思維.北京：人們衛生出版社，2013.08；

（本文為醫學界內分泌頻道原創文章，轉載需經授權並標明來源。

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