腦梗死合併低鈉血症的原因分析及預後

腦梗死是較常見的神經系統疾病，低鈉血症是臨床上最常見的電解質紊亂類型，而腦梗死並發低鈉血症並不少見，病因更為複雜，腦梗死患者出現低鈉血症的原因有多方面的，如進食障礙致導致攝入不足，大量應用甘露醇和噻嗪類利尿劑等藥物致丟失過多，電解質調節中樞受損神經－內分泌系統功能失調，以及部分患者出現噁心、嘔吐等因素，導致低鈉血症的發生。

嚴重低鈉血症如不及時糾正，很易導致腦水腫、顱內壓增高、呼吸暫停，甚至死亡。

另外，相關研究顯示，神經系統疾病所引起的低鈉血症包含以下三種綜合徵：①抗利尿激素分泌異常綜合徵（SIADH），是藥物或病變誘導致垂體釋放抗利尿激素（ADH），經過一系列作用造成ADH分泌失去調節血漿晶體滲透壓的控制功能，從而引起過度分泌，引起水瀦留，稀釋性低鈉血症；②腦耗鹽綜合徵（CSWS）：顱內疾病引起腦功能平衡紊亂、腎臟排鹽增多，其抗利尿激素和醛固酮分泌正常，機制尚不完全清楚，近年來多認為與利鈉因子，如ＢＮＰ密切相關，血漿ＢＮＰ含量的變化是血鈉紊亂的重要影響因素之一；③皮質醇分泌失衡綜合徵，該征的發生是由於中樞神經系統原因引起醛固酮分泌量下降誘發。

臨床表現上ＳＩＡＤＨ 和ＣＳＷＳ的區分重要依據是血容量狀態，ＳＩＡＤＨ血容量往往增加，而ＣＳＷＳ則血容量減少，有時需要通過中心靜脈壓的高低來判斷，如能排除心肺功能異常等因素，中心靜脈壓＜６ｍｍＨｇ可考慮ＣＳＷＳ，反之診斷ＳＩＡＤＨ［1］。

楊開傑等［2］研究顯示腦梗死患者合併低鈉血症，增加患者死亡率；張文彬等［3］研究顯示，急性腦卒中並發低鈉血症患者的病死率較高，與患者預後密切相關，可作為評估急性腦卒中患者預後的指標之一。

在治療腦梗死急性期患者的過程中，若患者出現淡漠、少語、納差、意識障礙加深，但無梗死面積擴大，應考慮合併有低鈉血症，定期檢測血電解質，

尤其是血清鈉對防治低鈉血症且及時進行糾正至關重要。

通常來說，經過飲食調整或靜脈補充氯化鈉的方法，大多數患者的低鈉血症可以明顯得以糾正，但臨床醫生還需將SIADH、CSWS和單純補充不足等類似病症加以鑑別診斷，以制定合理、有針對性的治療方案，例如血清鈉水平低於128 mmol/L者，SIADH者需補充高滲鹽予以糾正，而CSWS者則需以補液為主要治療方案，兩者不同；同時臨床中應注意對於CSWS 補液速度不可太快，以免引起橋腦中央髓鞘溶解症。

參考文獻：

【1】杜家琇.婁季宇.急性重症腦卒中患者血鈉水平變化與預後關係分析，中國實用神經疾病雜誌，2014，17（17）：60-61

【2】楊開傑，黃載文.腦梗死患者合併低鈉血症分析【j】.吉林醫學，2013，34（15）：2998

【3】張文彬，竇志傑.電解質紊亂與急性腦卒中患者預後的關係【j】.中國煤炭工業醫學雜誌，2009，12（9）：1424-1425.