過敏性肺炎的三個條件

過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP）又稱外源性過敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA)，是易感人群反覆吸入各種具有抗原性的有機氣霧微粒、低分子量化學物質等所引起的一組瀰漫性間質性肺部疾病。

從定義就可以清楚看出，過敏性肺炎的發病機制有過敏原、接觸史和易感人群3 個必需環節。

過敏性肺炎的免疫發病機制

接觸史：目前已記錄了超過300種可疑抗原，其直徑多在3~5 μm，接觸後可直接吸入到肺泡。

停止接觸抗原後，患者的病情可改善或身體完全恢復，而連續不斷接觸過敏原常導致進行性肺間質纖維化。

易感人群：儘管很多人接觸了過敏性肺炎的相關抗原後在血清中產生了抗體或出現肺泡灌洗液淋巴細胞增多，但只有少數人出現臨床症狀，提示發病者存在易感性，可能與人類白細胞抗原（HLA）有關。

過敏原：嗜熱放線菌是最早被認識到引起農民肺的病原菌。

真菌也可引起過敏性肺炎，如葡萄牙的橡樹軟木塵病主要是由青黴菌屬引起，日本的夏日過敏性肺炎主要是由皮膚毛孢子菌屬引起，其他如白色念珠菌、毛黴菌屬等均可引起過敏性肺炎。

動物過敏原方面，鴿子、鸚鵡、老鼠排泄物和魚粉提取物也可以引起過敏性肺炎。

一些所謂特異性發病可能有其罕見的或者尚未確定的過敏原，例如合成的蛋白分子。

異氰酸鹽、酐類、過氧乙酸等小分子物質可能作為半抗原進入體內發揮作用。

內在機制：過敏原進入體內後，T 細胞活化和免疫複合物的形成和沉積可能在疾病的發生和發展中起重要作用，主要發病機制是Ⅲ型免疫複合物反應和Ⅳ型細胞介導的免疫反應。

機體接受重複抗原刺激後，免疫複合物介導的炎性反應產生急性肺損傷，血清中出現特異性 Ig G抗體，急性期肺泡上皮細胞表面形成大量免疫複合物，不能被單核巨噬細胞及時清除，免疫複合物通過經典途徑激活補體，使中性粒細胞趨化；免疫複合物還直接激活肺泡巨噬細胞產生炎症介質促進炎症反應，導致炎性細胞、細胞外液、蛋白在肺泡聚積，損傷肺組織，影響氣體交換。

而亞急性和慢性過敏性肺炎 T 細胞介導的免疫反應占主導地位，導致T 淋巴細胞遷移、增殖和凋亡減少，引起以 T淋巴細胞為特徵的肺泡炎。

附：可引起過敏性肺泡炎的抗原及職業暴露如下表: