你造嗎，容易讓你過敏性休克的原來是這些

過敏，相信很多人並不陌生。

在生活中，我們常遇到突如其來的皮膚瘙癢、紅腫等狀況，在無從查因的情況下，我們往往將其歸結為「過敏」了。

那麼，什麼是過敏？為什麼會過敏？一旦發生過敏，我們應該怎麼辦？除了皮膚症狀，過敏還會有哪些表現？為什麼過敏有輕有重，有的會引發休克甚至危及生命呢？

帶著這些疑問，筆者查閱了一些資料，整理為本文，希望對您認識和了解過敏有所幫助。

過敏在醫學上稱之為變態反應或超敏反應，是指免疫系統對一些原本無害的物質如花粉、動物皮毛、特定的食物等過於敏感，從而發生免疫應答，對機體造成傷害的現象。

一般認為，引發過敏需要具備以下兩個條件：

• 內因：體質為過敏性體質，是否是過敏性體質主要受遺傳因素決定；

• 外因：與抗原發生接觸，首次接觸抗原時即可被致敏，但不產生臨床反應，被致敏的機體再次接觸同一抗原時，就可發生反應。
  
  快者可在再次接觸後數秒鐘內發生，慢者需數天甚至數月的時間。
  
  

過敏類型

現代免疫學通常把變態反應分為四大類型：

Ⅰ型

又稱速髮型，為最常見的過敏反應。

其特點是：接觸過敏原後反應迅速、強烈，但消退也快，通常不遺留組織損傷。

最典型的例子是青黴素過敏性休克。

其發生機制一般認為是：當首次基礎過敏原時，機體產生免疫球蛋白IgE；當再次接觸同一過敏原時，過敏原與IgE結合，形成過敏原—IgE複合物，使細胞膜的結構發生改變，釋放一系列的生物活性介質，如組胺、白三烯、激肽、嗜酸粒細胞趨化因子等。

這些生物活性物質作用於特定的組織，便會產生毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等炎症反應。

發生於不同的部位的炎症，臨床上就可表現為不同的過敏症狀。

發生於氣道便可導致哮喘發作，發生於皮膚便可表現蕁麻疹，發生於腸道則可導致腹痛、腹瀉等。

Ⅱ型

又稱細胞毒型或溶細胞型，與速髮型過敏所產生的IgE不同，當外來的抗原侵入時，Ⅱ型過敏反應所產生抗體為免疫球蛋白G（IgG）、M（IgM）。

再次接觸同一過敏原時，抗體在體內補體、巨噬細胞、K細胞的參與下將入侵抗原殺滅或破壞。

這種反應一般對機體是有利的，但有時也可引起機體細胞損傷，所以這種過敏反應稱為細胞毒型過敏反應。

最嚴重的Ⅱ型過敏反應是各種免疫性溶血性血液病，也稱溶細胞型過敏反應。

很多藥物引起的不良反應便屬於這種過敏反應，如藥物引起的溶血性貧血、白細胞減少症、血小板減少症等。

Ⅲ型

又稱複合物型或抗原抗體複合物型，過敏原進入體內與體內的抗體結合，形成「免疫複合物」。

當複合物不能被排除時，便會流到某個臟器，沉積於局部毛細血管內或沿其基底膜沉積，則可引起病變。

Ⅲ型過敏反應的主要抗體是IgG。

Ⅳ型

又稱遲髮型或緩髮型，Ⅳ型過敏反應中，「對抗」過敏原的是免疫淋巴細胞。

這種對抗的結果是釋放出各種淋巴因子。

用藥後出現的藥疹，使用染髮劑引發的皮炎，都屬於Ⅳ型過敏反應。

與Ⅰ型過敏反應比較，此型反應的出現較為緩慢，反應需24～48小時才發生，故稱為遲髮型過敏反應。

過敏原的分類

誘發過敏反應的抗原稱為過敏原。

作為過敏發生的必要條件，過敏原的種類十分繁雜，常見的有2000—3000種，而醫學文獻所記載的達20000餘種。

按照誘發過敏的機理不同，可分為完全抗原、半抗原和自身抗原三種；按照接觸方式不同，可分為：

• 吸入式過敏原：如花粉、柳絮、粉塵、蟎蟲、動物皮屑等。
  
  

• 食入式過敏原：如牛奶、雞蛋、魚蝦、牛羊肉、海鮮、酒精、蔥、姜、大蒜等。
  
  

• 接觸式過敏原：如冷空氣、熱空氣、紫外線、洗髮水、染髮劑等。
  
  

• 注射式過敏原：如青黴素、鏈黴素、異種血清等。
  
  

• 自身組織抗原：各種理化因素影響而使結構或組成發生改變的自身組織抗原，以及由於外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。
  
  

流行病學特徵

隨著環境的污染、全球氣候的變化及人們生活方式的改變，各種過敏性疾病和過敏性反應都呈明顯增加的趨勢。

比如歐洲普通人群的過敏性疾病的發病率由上世紀初不足1%，上世紀90年代已上升至15%左右。

據世衛組織（WHO）估計，目前全球約有1億5千萬人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的兒童患者均由過敏因素誘發，而每年有180000多人死於哮喘。

食物過敏、濕疹和藥物過敏的患病率近年也明顯升高，食物過敏已成為嚴重過敏反應和過敏性休克的主要原因。

過敏性休克

作為一種嚴重的過敏反應，今天我們著重介紹一下過敏性休克有關知識。

提到過敏性休克，我們往往首先想到的是青黴素過敏很容易引發休克，殊不知，很多食物過敏，甚至昆蟲叮咬都有可能引發過敏性休克。

那麼，什麼是過敏性休克呢？

過敏性休克是過敏原進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內觸發的一種嚴重的全身性過敏性反應，多突然發生且嚴重程度劇烈，若不及時處理，常可危及生命。

按照機理劃分，多數過敏性休克屬於Ⅰ型（即速髮型）過敏反應。

1、臨床表現

過敏性休克的表現及嚴重程度與體質差異、抗原進入量及途徑都有很大關係。

一般會有以下兩方面的表現：

• 休克表現：出汗、面色蒼白、脈速而弱，四肢濕冷、發紺，煩躁不安、意識不清或完全喪失，血壓迅速下降乃至測不出，脈搏消失，最終導致心跳停止；

• 過敏症狀：如皮膚黏膜表現（皮膚潮紅、瘙癢）、呼吸道阻塞症狀（咽喉水腫、哮喘）和其他症狀（噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉）等。
  
  

2、意想不到的過敏原

據專家介紹，在我國，超過70%的過敏性休克竟然是食物引起的。

而引發休克的過敏原既不是海鮮、野味等接觸頻率較低的食物，也不是蔥、姜、大蒜等食用量較小的食物，而是我們平時最容易接觸到的小麥！具體的說，應該是小麥中的「麵筋蛋白」。

麵筋蛋白占食物引發過敏性休克的40%左右！其次是水果/蔬菜，占20%，而豆類/花生占到7%，堅果/種子占到5%。

水果中，以桃子最為常見，腰果則是最常見的致敏堅果！從發病的嚴重程度看，小麥誘發了57%的重度過敏反應，而水果/蔬菜類引發的過敏反應則較輕。

某些具有中國特色的食物，如菊花茶、牛蛙、蠶蛹、蟬等，也是不可忽視的過敏原。

藥物引發的過敏性休克占比一成以下。

排在首位的藥物，不是之前認為的青黴素之類的抗生素，而是中藥注射液！中藥注射液在致敏藥物中占到四成左右，以清開靈、雙黃連、魚腥草注射液最為常見；抗生素則排到第二位，占25%左右；解熱鎮痛類藥物居第三位，占15%左右。

注射液因直接進入人體的組織、血管或器官內，吸收快，作用迅速，出現過敏反應的幾率也比口服、外用藥物要高。

3、治療原則

過敏性休克所致死亡可發生在幾分鐘內，處理應非常迅速。

治療的關鍵是保持呼吸道通暢和維護有效的呼吸與循環功能。

• 立即停止進入並移除可疑的過敏原、或致病藥物。
  
  

• 確保患者氣道開放，供氧。
  
  如果出現威脅生命的氣道阻塞，立即氣管插管或床旁氣管切開。
  
  

• 立即給予腎上腺素，腎上腺素可通過β—受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α—受體效應使外周小血管收縮；還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本病的首選藥物。
  
  

• 給予糖皮質激素，療程不超過3～5日，或地塞米松，一般不超過1～3日。
  
  

• 給予擴張氣管藥物，治療哮喘症狀。
  
  

• 監測生命體徵，最少觀察24小時，臨床表現嚴重需住院治療。
  
  

4、「小麥過敏」需重視

明確「小麥過敏」的意義在於，諸如阿司匹林等解熱鎮痛藥可能存在和小麥互為誘發過敏的因素，而隨著國民心血管病發病率的不斷提高，阿司匹林的使用也越來越普遍。

一方面，如果患者被明確診斷為小麥過敏，就應該慎用阿司匹林等解熱鎮痛藥；另一方面，如因病情需要必須使用阿司匹林等解熱鎮痛藥時，那麼小麥類食品就應該避免食用了。

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