免疫因素是如何誘發白癜風的？

隨著免疫學向臨床醫學的滲透，免疫與白癜風的關係日益引起人們的重視。

20世紀70年代，臨床發現白癜風患者有免疫功能的異常，如部分白癜風患者合併有自身免疫性疾病，白癜風患者血清中查到抗黑素細胞自身抗體，臨床上常用PUVA、局部或系統使用類固醇激素，甚至外用細胞毒性藥物等治療白癜風有效，均提示白癜風的發生與機體自身免疫密切相關。

所以認為本病是一種自身免疫性疾病，並涉及到細胞免疫和體液免疫的改變。

一、體液免疫

白癜風患者血清中的抗黑素細胞自身抗體與黑素細胞抗原結合，引發一系列免疫反應，破壞黑素細胞，導致白癜風。

隨著白癜風自身抗體的研究進展，對白癜風抗原的認識也不斷深入，現已明確的白癜風相關黑素細胞抗原分為胞漿抗原和胞膜抗原兩大類，這些抗原通過多種途徑共同作用，介導了白癜風的免疫病理過程。

二、細胞免疫

皮膚細胞免疫主要是指有朗格漢斯細胞、CD4+或CD8+淋巴細胞參與，在多種細胞因子或毒素的共同作用下針對靶細胞的特異性免疫應答反應。

針對白癜風患者的細胞免疫研究，結果均顯示細胞免疫參與了白癜風的發病。

近年來，越來越多的證據表明黑素細胞和其他細胞之間的自分泌和旁分泌細胞因子網絡及黑素細胞表面的細胞因子受體表達，參與調節黑素細胞的功能，影響色素沉著或色素減退性皮膚病的發生。

已證實黑素細胞上幹細胞因子受體（KIT）蛋白及黑素細胞特異性小眼畸形相關轉錄因子（MITF）的表達減少與黑素細胞功能障礙或數量減少有相關性。

白癜風患者外周血CD4+T細胞下降，而皮損局部卻以CD8+T細胞浸潤為主，患者外周血的輔助性T細胞、CD4/CD8的比值和激活的T細胞都減少，證實細胞免疫在白癜風的發病機制中起著一定的作用。

針對黑素細胞相關抗原（如酪氨酸酶、TRP-2、gp100、MelanA/MART-1）的特異性CD8+細胞毒性T細胞介導的損傷機制在白癜風的免疫病理機制中起重要作用。

此外，調節性T細胞的失調，也是打破黑素細胞自身抗原耐受而促使白癜風發病的一個原因。