假性垂體瘤診斷

顧建文教授，解放軍306醫院

假性垂體瘤主要症狀為身材矮小，表情淡漠，智力較同齡人差，行走困難，外生殖器發育較小。

攝腕骨骨齡片示骨齡均較實際年齡小4~6 歲。

甲狀腺功能檢查包括游離T3（FT3）、游離T4 （FT4）、總T3 （TT3）、總T4 （TT4）、促甲狀腺素（TSH）、甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）。

血清泌乳素（PRL）。

口服左旋甲狀腺素片，治療3~6 月後。

採用Siemens Avanto 1.5T 超導MR 機， MRI diagnosis of adolescent pituitary pseudo tumor平掃T1WI、T2WI、FLAIR 序列，層厚3.0 mm，間隔0.3 mm，增強對比劑為Gd-DTPA，劑量為10~15 mL，靜脈推注。

層面像方向為軸位、矢狀位、冠狀位。

統計患者甲狀腺功能增高水平，觀察甲狀腺功能與垂體高度之間的相關性。

MRI 表現患者均表現為垂體增大，以垂體前葉增大為主，高徑為13~17 mm，其上緣中線處3 例呈半球形突起，呈球形增大，葫蘆形增大；垂體柄輕度受壓向後移位，伴垂體後葉受壓推移，視交叉不同程度受壓；鞍底輕度下陷，海綿竇輕度受壓；平掃增大垂體的信號在T1WI、2WI、FLAIR 上與腦灰質一致，動態增強掃描增大垂體呈均勻一致明顯強化。

口服左旋甲狀腺素片，治療3~6 月後複查MRI，見垂體體積縮小（高度平均縮小33%），上緣呈輕度凹陷，視交叉無受壓，垂體柄位置正常。

垂體是人類重要的內分泌器官，位於蝶鞍內，其前方有鞍結節、前床突，後方有鞍背、後床突，上方有鞍隔、鞍上池、視交叉等結構，雙側為海綿竇；垂體有垂體柄，分為前葉和後葉，即腺垂體和神經垂體。

垂體通過垂體柄與下丘腦交通，下丘腦產生的激素由垂體柄到達垂體前葉調解垂體激素的釋放或直接釋放入人體循環中。

垂體前葉分泌的激素有：PRL、生長激素（GH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、TSH、促黃體激素（LH）、促卵泡激素（FSH）。

垂體後葉分泌的激素有：催產素、抗利尿激素。

女性正常垂體高度最高可達9 mm，男性最高為8 mm，女性青春期垂體高度可達10 mm，哺乳期可達12 mm。

假性垂體瘤發病病因主要是甲狀腺病變，包括甲狀腺缺乏性疾病和甲狀腺腫性疾病。

原發性甲狀腺功能減退症是常見原因，其發生機制是病人甲狀腺素分泌不足，反饋刺激垂體分泌TSH 的細胞代償性增生，久之，垂體瘤樣增生。

原發性甲狀腺功能減退症也可引起PRL 分泌增高。

Scheithauer 等研究64 例原發性甲狀腺功能減退症病人， 發現94%有垂體TSH 細胞增生，20%合併PRL 細胞增生。

其機制：原發性甲狀腺功能減退症患者由於甲狀腺激素分泌減少，一方面對促甲狀腺激素釋放激素（TRH）反饋抑制減弱，TRH 增多不僅造成TSH 細胞增生，同時也引起PRL 細胞增生，導致PRL 過度分泌；另一方面對下丘腦多巴胺抑制增加，多巴胺釋放減少，即PRL 釋放的抑制因子減少致垂體的PRL細胞增生，PRL分泌增加。

病人常伴有高PRL 血症。

由於病人甲狀腺功能減退， 不能產生足量的甲狀腺素，臨床上出現T3、T4水平降低。

腦垂體甲狀腺軸之間存在負反饋調節機制，當甲狀腺功能減弱（T3、T4水平降低）時，下丘腦的TRH 分泌增加或作用增強， 導致垂體前葉細胞代償性增生，使垂體前葉的形態、大小發生異常改變。

患者口服左旋甲狀腺素片，治療3~6 月後複查，見垂體的體積縮小，故原發甲狀腺功能減退的診斷成立。

假性垂體瘤的MRI 表現垂體大小、形態的改變。

需要與本病鑑別的鞍內病變主要有以下幾種： 垂體腺瘤：是成人常見的腫瘤，青少年少見。

MRI 平掃可見垂體柄左右偏移，鞍底明顯下陷，海綿竇受侵，MRI 動態增強掃描，腫瘤的強化比正常垂體組織延遲。

注入Gd-DTPA 後，在快速掃描早期，瘤體呈相對低信號，邊界清楚，而垂體組織強化明顯，數分鐘後變為等信號，假性垂體瘤在注入造影劑後無相對低信號表現，與垂體組織同等度強化，有助於與本病的鑑別。

淋巴細胞性垂體炎：為淋巴細胞對垂體前葉的異常浸潤，是一種自體免疫性疾病，本病僅出現在女性，通常發生在分娩後1 年以內，偶爾也發生在妊娠後期。

MRI 表現為垂體腫塊向鞍上生長，增強後明顯強化，鄰近腦膜可見強化，神經垂體炎垂體後葉高信號消失，腺垂體不增大，為特徵性表現，蝶鞍一般不擴大，結合病史診斷並不困難。

垂體膿腫：可為血行化膿感染或腦膜、蝶竇炎症的合併症，也可因垂體腫瘤合併感染所致，臨床並不常見。

MRI 表現為圓形腫塊，T1WI 呈均質受壓。