吃得多還不長胖?你對甲亢可能有誤會
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出品:科普中國
製作:關西科健產業研究院 Sherry
監製:中國科學院計算機網絡信息中心
我們身邊總有那麼一群人,平時飯量很大,零食飲料一樣不少,但體型卻十分苗條。
周圍的朋友們羨慕之餘,也會發出這樣的疑問:你干吃不胖,不是得了甲亢吧?!
納尼?寶寶飯量好和甲亢有什麼關係?
又如一些經常健身,頸部肌肉發達的小伙兒,偶爾也會聽到某些不解風情的詢問:你脖子這麼粗,別是得了甲亢吧?!
納尼?寶寶這明明是斜方肌好嘛?
--「我脾氣大!」
--「你甲亢啊?!」
脾氣大就是甲亢?
提起甲亢這一疾病,大多數人並不陌生,甚至對一些典型的甲亢症狀,如干吃不胖、大脖子病和易怒等也略有耳聞。
但遺憾的是,多數人對甲亢等甲狀腺疾病的了解僅限於表面,而對甲亢的臨床診斷、危害及防範卻缺乏基本認識。
甲亢:你對它真的了解嗎?
甲亢即甲狀腺功能亢進症(Hyperthyroidism),是甲狀腺合成與分泌過多的甲狀腺激素,引起神經、循環、消化系統興奮性增高和代謝亢進等現象的臨床綜合徵。
甲狀腺激素的合成和分泌由甲狀腺(Thyroid)負責,甲狀腺是人體重要的內分泌器官,它位於頸部甲狀軟骨即喉結下方,氣管兩旁,形似蝴蝶,猶如盾甲。
甲狀腺
而與甲亢相對應,甲狀腺功能減退症(俗稱「甲減」)則是甲狀腺功能受損,使分泌至血液的甲狀腺激素水平偏低而導致的臨床病症。
我國最近發布的《社區居民甲狀腺疾病流行病學調查》數據顯示,中國甲亢患病率為1.3%(約為1700萬人)。
其中,約七成甲亢病人需要服藥治療,甲減患病率為6.5%(約為8000萬人)。
又據中華醫學會內分泌學分會公布的《十城市甲狀腺疾病流行病學調查結果》數據,北京、成都、廣州、貴陽、濟南、南京、上海、瀋陽、武漢、西安等10個城市社區中高達6.5%的人口患有甲狀腺功能減退症(包括臨床甲減和亞臨床甲減,以下統一簡稱「甲減」),18.6%人口患有甲狀腺結節。
由此可知,甲狀腺健康狀況不容樂觀。
上面提到的干吃不胖、脖子粗大以及脾氣暴躁易怒固然是甲亢的基本臨床症狀,但是對健康人而言,基礎代謝率高、健身增肌或社會壓力大也往往是導致以上情況發生的主要原因。
要想更加科學地判斷甲亢,還是要從甲亢的成因講起。
甲亢的表現:不只是干吃不胖
甲狀腺功能亢進的表現因個體差異而不同,甲狀腺激素增多能夠促進能量代謝、降低膽固醇水平、增強脂肪代謝和促進葡萄糖的合成。
臨床表現即為體重減輕。
對於追求美食和又想苗條的愛美人士而言,飯量大又難長胖簡直是求之不得的事情。
從這個意義上來說,患上甲亢似乎也能接受。
然而,人體猶如一部精密調校的儀器,任何一個輕微的擾動都可能給儀器最終的表現帶來巨大的負面影響。
實際上,除了導致人消瘦之外,甲亢的表現還有很多:
甲亢的表現
1、高代謝症侯群:疲乏無力、怕熱多汗、體重銳減。
2、精神與神經系統:多語好動、緊張憂慮、焦躁易怒等,偶有神情淡漠、寡言抑鬱。
3、心血管系統:心悸、胸悶、氣促,嚴重者可引發心臟病。
4、消化系統:食慾亢進,多食消瘦,排便次數增加,稀便;老年患者食慾減退、厭食;更嚴重者肝大,肝功能異常,偶有黃疸。
5、肌肉骨骼系統:偶有上樓、蹲位或坐位起立不能,消瘦甚至肌萎縮,骨質疏鬆。
6、生殖系統:女性月經減少或閉經;男性出現陽痿,偶有乳腺增生。
7、造血系統:輕度貧血,白細胞偏少。
8、體徵方面:甲狀腺腫大,脖子變粗,突眼等。
甲狀腺激素的合成需要甲狀腺球蛋白和碘共同參與。
其中碘主要來自食物,經小腸吸收並運輸至甲狀腺細胞內,與甲狀腺球蛋白進行催化反應,二者形成四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)。
T3可以由T4轉化,其活性遠大於T4。
正常人體內,有兩種激素--促甲狀腺激素釋放激素(TRH,下丘腦分泌)和促甲狀腺激素(TSH,垂體分泌),它們的含量需要下丘腦-垂體-甲狀腺軸系統調節。
甲狀腺收到TSH信號後,釋放T4和T3到血液,進入脂肪、肌肉組織、肝臟和胰腺,調節機體的代謝。
因此,在進行甲亢診斷項目時,檢測血清中TSH和甲狀腺激素T3和T4的水平,就可知甲狀腺素的最終含量,從而初步判斷甲狀腺功能是否存在異常。
甲亢的症狀及危害
許多研究表明,環境及遺傳因素都可導致甲狀腺激素分泌增多。
按照病因可以分為:
1、甲狀腺性甲亢
這由甲狀腺自身功能亢進所引起,包括瀰漫性甲狀腺腫(Graves病)、多結節性甲狀腺腫、自主性高功能甲狀腺腺瘤、碘源性甲亢和濾泡性甲狀腺癌。
Graves病最為多見,它是一種多系統的綜合徵,主要表現為高代謝症、甲狀腺腫大和突眼等。
Graves病產生的自體抗體可以結合TSH受體,導致甲狀腺產生過多的甲狀腺激素。
其病因尚不明確,可能與遺傳因素有關,研究表明雙胞胎中一人患病,另一人的患病幾率為17%-35%。
環境因素如壓力、感染、甲狀腺損傷、維生素D和硒缺乏等也是患病的因素。
碘作為甲狀腺激素合成的主要原料,過多或者過少的含量,都直接影響甲狀腺激素的合成和分泌。
碘過量會引起甲狀腺腫大,碘缺乏區域的補碘後人群會有此症狀。
長時間的碘過量可能導致甲狀腺功能減退。
與此相對應,碘缺乏會影響甲狀腺激素的合成,血液中碘含量減少,通過下丘腦-垂體-甲狀腺軸的負反饋調節機制,促進下丘腦TRH和垂體TSH的分泌,致使甲狀腺上皮細胞增殖,甲狀腺體積增大,最後變成甲狀腺功能性自主結節。
另外,孕婦孕期或者嬰兒出生早期碘缺乏,可引起地方性克汀病,主要表現為智力障礙、聾啞和生長發育遲緩。
如果不合理服用治療心律不齊的藥物碘胺酮,會誘發甲亢,或者會直接抑制甲狀腺的功能。
2、垂體性甲亢
由垂體分泌過多的TSH所致。
多數由垂體瘤所致,少數由下丘腦-垂體功能紊亂所致。
3、伴性甲亢
一類是伴腫瘤甲亢,如絨毛膜上皮癌、肺癌和消化系統癌分泌類TSH物質,引起甲亢。
二是卵巢甲狀腺伴甲亢,卵巢畸胎癌中含有甲狀腺組織,若分泌甲狀腺激素過多時,會引起甲亢。
三是妊娠期甲亢,由於妊娠期間體內激素水平的變化,甲狀腺增大。
主要表現為怕熱、多汗、食慾增強、心率加快等高代謝狀態。
4、隱匿型或淡漠型甲亢
沒有明顯的甲狀腺腫大、體重減輕或突眼等症狀,多見於老年患者。
患者表現為神情淡漠、無活力、反應遲鈍、食慾下降和心律不齊等。
分泌的甲狀腺激素過多,但血液中T3和T4較少。
除此之外,還有比較特殊的甲亢類型--甲狀腺風暴,甲狀腺極為活躍,可能引起危及生命的併發症,該症狀在住院治療的甲亢患者中的比例約為1-5%。
主要表現為體溫上升、心律不齊、嘔吐、腹瀉等。
其治療必須多管齊下,降低甲狀腺激素的合成和釋放,減輕甲狀腺激素在末梢的作用等。
臨床上,可以通過甲狀腺131I攝取率、甲狀腺刺激性免疫球蛋白測定(TRAb)和甲狀腺超聲檢查確定甲亢的分型。
甲亢的治療
如已確診甲亢也並不可怕,適當休息、避免精神刺激、攝入足夠熱量與營養等即可控制或治癒病症。
目前有三種基本的治療方式,其手段成熟,副作用小:
1、抗甲狀腺藥物治療,常用的藥物有丙硫氧嘧啶和甲巰咪唑,主要抑制甲狀腺過氧化物酶,阻礙碘氧化和酪氨酸的偶聯,抑制T4和T3的合成。
相比之下甲巰咪唑治療有較長的半衰期、副作用較少且治療效果更好。
藥物治療比較保守,常用於治療Graves病,但對於治療毒性甲狀腺瘤和毒性甲狀腺結節伴甲亢沒有效果。
鑒於此種方法容易在停藥後反覆,建議在服用藥物後4-6個月進行甲狀腺功能檢測,若檢測正常則在2-3個月後進行複查。
而且約有5%的病人產生瘙癢症、關節痛和胃腸不適等副作用,也有極少數患者的會出現肝損傷。
2、放射性碘治療:利用甲狀腺高度聚碘能力和碘131釋放β射線的生物效應,通過甲狀腺組織內的電離輻射破壞腺體細胞,減少甲狀腺激素的合成與釋放而治療甲亢。
此方法安全而且最具經濟效益,除Grave甲亢病外,各種類型的甲亢均適用。
但處於備孕期、妊娠期和哺乳期的女性慎用,雖然副作用極為少見,但是也約有1%的治療病人出現急性甲狀腺炎。
3、手術治療:通過手術切除大部分甲狀腺,直接減少甲狀腺組織而治療甲亢。
適用於甲狀腺腫大並有較低的碘攝取率的甲狀腺癌患者,副作用主要是甲狀腺旁腺功能減退而引起低鈣血症。
預防大於治療,對於健康的人群而言,預防甲亢的發生更為重要,預防措施主要有以下幾點:
1、良好的生活習慣與適度的體育鍛鍊,以增強機體的免疫能力。
2、注意膳食中碘含量的控制,沿海地區勿過多食用碘,內陸地區飲食中適度補充碘。
3、保持生活規律,勞逸結合,心情舒暢,精神愉悅。
多食消瘦的小夥伴就是甲亢嗎?其實,影響胖瘦的因素不僅僅有甲亢,更重要的與遺傳因素、生活習慣、飲食結構、消化與吸收系統、神經與情緒因素、運動等等相關。
所以,甲亢並不是多吃不胖的保護神,也不是簡單地通過多食消瘦能確診的,它需要專業醫療機構通過各項生理指標等做出專業診斷。
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