吸菸的危害

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吸菸危害

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吸菸危害健康已是眾所周知的事實。

全世界每年因吸菸死亡達250萬人之多，煙是人類第一殺手。

自覺養成不吸菸的個人衛生習慣，不僅有益於健康，而且也是一種高尚公共衛生道德的體現。

在吸菸的房間裡，尤其是冬天門窗緊閉的環境裡，室內不僅充滿了人體呼出的二氧化碳，還有吸菸者呼出的一氧化碳，會使人感到頭痛、倦怠，工作效率下降，更為嚴重的是在吸菸者吐出來的冷煙霧中，煙焦油和菸鹼的含量比吸菸者吸入的熱煙含量多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍，氨多50倍。

有資料表明，長期吸菸者的肺癌發病率比不吸菸者高10-20倍，喉癌發病率高6-10倍，冠心病發病率高2-3倍。

循環系統發病率高3倍，氣管炎發病率高2-8倍。

有人調查了1000個家庭，發現吸菸家庭16歲以下的兒童患呼吸道疾病的比不吸菸家庭為多。

5歲以下兒童，在不吸菸家庭，33.5%有呼吸道症狀，而吸菸家庭卻有44.5%有呼吸道症狀。

吸菸對女性有特殊危險，吸菸的婦女如果正使用口服避孕藥，會增加心臟疾病發作和下肢靜脈血栓形成的機會；吸菸孕婦的胎兒易發生早產和體重不足，嬰幼兒期免疫功能降低，容易生病；據統計，孕婦被動吸菸的嬰兒致畸率明顯增高。

吸菸害己害人，應該自覺養成不吸菸的良好衛生習慣。

在衛生部發布的2006年中國「吸菸與健康」報告中，我們看到這樣的數據：2002年我國15歲以上人群吸菸率為35.8%，其中男性和女性吸菸率分別為66.0%和3.1%。

由此估計，吸菸者約為3.5億，占世界菸民的三分之一。

此外，我國吸菸人群有年輕化的趨勢，與20世紀80年代相比，開始吸菸的平均年齡由22.4歲降為19.7歲。

我國既是菸草生產大國，也是菸草消費大國。

我國的菸草產量相當於其他7個最大菸草生產國的總和。

我國每年銷售的香菸高達1.6萬億支，國人消費的香菸約占世界三分之一。

如果將與吸菸有關的各種疾病所致的死亡均統計在內，目前每年約有100萬人因此死亡。

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吸菸對各器官的危害

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1.口腔及喉部

煙的煙霧（特別是其中所含的焦油）是致癌物質——就是說，它能在它所接觸到的組織中產生癌，因此，吸菸者呼吸道的任何部位（包括口腔和咽喉）都有發生癌的可能。

2.心臟與動脈

尼古丁能使心跳加快，血壓升高，菸草的煙霧可能是由於含一氧化碳之故，似乎能夠促使動脈粥樣化累積，而這種情形是造成許多心臟疾病的一個原因，大量吸菸的人，心臟病發作時，其致死的機率比不吸菸者大很多。

2.食道

大多數吸菸者喜歡將一定量的煙霧吞下，因此消化道（特別是食道及咽部）就有患癌疾的危險。

3.肺

肺中排列於氣道上的細毛，通常會氫外來物從肺組織上排除。

這些絨毛會連續將肺中的微粒掃入痰或粘液中，將其排出來，菸草煙霧中的化學物質除了會致癌，還會逐漸破壞一些絨毛，使粘液分泌增加，於是肺部發生慢性疾病，容易感染支氣管炎。

明顯地，「吸菸者咳嗽」是由於肺部清潔的機械效能受到了損害，於是痰量增加了。

4.膀胱

膀胱癌可能是由於吸入焦油中所含的致癌化學物質所造成，這些化學物質被

吸菸危害 【概述】 我國是菸草生產和消費大國，每年消耗的菸草占世界總銷額的1／3以上，吸菸者高達3億。

據中國預防醫學科學院估算，還有約4億人受到被動吸菸的危害，因而我國約有7億人直接或間接地受到菸草的危害。

香菸煙霧中，92％為氣體，如一氧化碳、氫氰酸及氨等；8％為顆粒物，這些顆粒物統稱焦油，內含尼古丁、多環芳香羥、苯並芘及β-萘胺等，已被證實的致癌物質約40餘種。

吸菸對人體的危害是一個緩慢的過程，需經較長時間才能顯示出來，尼古丁又有成癮作用，使吸菸者難以認識。

吸菸可誘發多種癌症、心腦血管疾病、呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡、病殘的最大病因之一。

英國一項歷時40年的研究證明，中年吸菸者死亡率為不吸菸者的3倍。

WHO資料表明，目前全球每年死於與吸菸有關的各種疾病達300萬人， 估計到2025年將升高到1，000萬，而我國將占200萬。

吸菸已成為嚴重危害我國人民健康的緊迫問題。

一、致癌作用 吸菸致癌已經公認。

流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。

吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。

吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。

肺癌死亡人數中約85％由吸菸造成。

吸菸者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。

菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者為高。

吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。

吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。

膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。

此外，吸菸與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。

臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響 許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。

統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸菸史。

冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3．5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。

高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。

心血管疾病死亡人數中的30％～40％由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。

煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。

多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內皮細胞前列環素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。

尼古丁又可促使血小板聚集。

煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。

由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。

此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂；吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。

以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。

由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3．5倍；如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。

此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。

吸菸可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響 吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。

實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。

此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。

在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。

中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。

激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。

據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。

吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。

肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。

即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。

COPD易致自發性氣胸。

吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響 吸菸可引起胃酸分泌增加，一般比不吸菸者增加91．5％，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。

菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。

此外，吸菸可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他 吸菸對婦女的危害更甚於男性，吸菸婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。

孕婦吸菸易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。

其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸菸有關。

妊娠期吸菸可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。

以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。

女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸菸有關。

吸菸婦女死於乳腺癌的比率比不吸菸婦女高25％。

已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。

吸菸還可造成睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育症。

吸菸可引起菸草性弱視，老年人吸菸可引起黃斑變性，這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。

最近，美國一項研究發現，在強烈噪聲中吸菸，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。

六、被動吸菸 是指生活和工作在吸菸者周圍的人們，不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。

被動吸菸者所吸入的有害物質濃度並不比吸菸者為低，吸菸者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸菸者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍。

研究發現，經常在工作場所被動吸菸的婦女，其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸菸者。

據國際性的抽樣調查證實，吸菸致癌患者中的50％是被動吸菸者。

大量流行病學調查表明，丈夫吸菸的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸菸的1．6～3．4倍。

孕婦被動吸菸可影響胎兒的正常生長發育。

有學者分析了5000多名孕婦後發現，當丈夫每天吸菸10支以上時，其胎兒產前死亡率增加65％；吸菸越多，死亡率越高。

吸菸家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸菸家庭為多。

七、一支煙里所含的尼古丁可以殺死一頭牛。

八、戒菸 綜上所述，可見吸菸對人體健康危害之大，而戒菸後，其毒性作用將漸漸減少，大多數病變都可有不同程度的逆轉，並有助於降低COPD、冠心病和癌症的發病率及死亡率。

由此可見戒菸的重要性。

衛生宣教應加強吸菸有害健康的宣傳教育，禁止在公共場所吸菸，限制為菸草商刊登廣告，並在香菸盒上印刷"吸菸有害健康"的標誌。

戒菸方法很多，諸如針灸戒菸、戒菸糖和戒菸茶等，但主要是心理取勝，吸菸者真正認識到吸菸的危害性，就會決心及早戒除。

血液所吸收，然後經尿道排泄出來。

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吸菸對皮膚的危害

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吸菸對人體的危害其實大家都知道，但是吸菸對女性的危害，特別是吸菸對皮膚的危害來說，吸菸對女性比不吸菸女性要顯得衰老，皺紋多、色澤帶灰。

尤其是兩眼角,上下唇部及口角處皺紋明顯增多。

其中吸菸對女性健康比男性危害更大，嚴重還會影響下一代的健康。

吸菸不僅可以使面部皮膚產生皺紋和變黃，而且也可以對全身的皮膚產生同樣的後果。

如果戒菸，則可能讓皮膚慢慢恢復。

美國密執安大學的約蘭達·赫爾弗里希等人研究發現，一個人每天吸菸量和其年齡與其經歷的皮膚損害有直接關係。

科研人員對82名志願者進行了研究，其中41名是吸菸者，另41人是非吸菸者。

他們的年齡在22至91歲，研究人員觀察和拍攝他們上肢內側的圖片來顯示皮膚的好與壞。

結果顯示，年齡超過65歲的吸菸者比不吸菸者身體皮膚的皺褶明顯增多。

當皮膚暴露於陽光時，主要是臉部，皮膚變得粗糙、起皺和帶有病態的淺黃色。

以前的一些研究也證明，吸菸者的面部皮膚也呈現出像在陽光下曝曬時所產生的損害。

但是，赫爾弗里希等人的這項研究也證明，吸菸同樣會使受到衣服保護的身體皮膚出現與面部皮膚一樣的損害，因而造成全身的皮膚衰老，失去彈性和光澤。

吸菸導致皮膚之下的血管萎縮和對皮膚的血液供應減少。

由此可能導致皮膚的受損和衰老。

正是由於吸菸引起血供減少，也引起相應的內臟器官的受損，如動脈、腎臟和心臟等。

另一項新的研究表明，吸菸者的動脈由於受到菸草的毒害而變得堅硬，因而導致血壓升高等心血管病。

即使他們停止吸菸後也需要10年的時間才能使血管恢復到正常狀態。

而且吸菸還對他人有害，吸入煙霧的人比正在吸菸的人危害還大。

害人害己，吸菸有害。

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尼古丁的毒性及成癮性

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1、尼古丁的毒性

尼古丁是一種難聞、味苦、無色透明的油質液體，揮發性強，在空氣中極易氧化成暗灰色，能迅速溶於水及酒精中，通過口鼻支氣管粘膜很容易被機體吸收。

粘在皮膚表面的尼古丁亦可被吸收滲入體內。

一支香菸所含的尼古丁可毒死一隻小白鼠，20支香菸中的尼古丁可毒死一頭牛。

人的致死量是50~70毫克，相當於20~25支香菸的尼古丁的含量。

如果將一支雪茄菸或三支香菸的尼古丁注入人的靜脈內3~5分鐘即可死亡。

菸草不但對高等動物有害，對低等動物也有害，因此也是農業殺蟲劑的主要成份。

所以說：「毒蛇不咬菸鬼」，因為它們聞到吸菸所揮發出來的苦臭味，就避而高飛遠走。

同樣道理被動吸菸者對煙臭味也有不適的感覺。

吸菸引起急性中毒死亡者，我國已早有發生，吸菸多了就醉倒在地，口吐黃水而死亡。

為此崇禎皇帝曾下令禁菸。

在國外也有報導：蘇聯有一名青年第一次吸菸，吸一支大雪茄菸後死去。

英國一個長期吸菸的40歲的健康男子，因從事一項十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香菸，早晨感到難受，經醫生搶救無效死去。

法國在一個俱樂部舉行一次吸菸比賽，優勝者在他吸了60支紙菸，未來得及領獎即死去，其它參加比賽者都因生命垂危，到醫院搶救。

那麼為什麼有些人吸菸量較大並不中毒呢？每日吸捲菸一盒（20支）以上的人很多，其中尼古丁含量大大超過人的致死量，但急性中毒死亡者卻很少，原因是菸草中的部分尼古丁被煙霧中的毒物甲醛中和了，而且大多數不是連續吸菸，這些尼古丁是間斷緩慢進入人體的。

此外紙菸點燃後50%的尼古丁隨煙霧擴散到空氣中，5%隨菸頭被扔掉，25%被燃燒破壞，只有20%被機體吸收。

而尼古丁在體內很快被解毒隨尿排出。

再加上長期吸菸者，體內對尼古丁產生耐受性，癮癖性，而使人嗜煙如命。

2、吸菸何以成癮

一提起成癮物質，人們往往立即想到鴉片、海洛因、大麻等毒品，卻忘了世界上使用最多、危害最廣的菸草。

其實，與海洛因相比，除了一個是合法消費品，另一個是違禁品外，在其他方面幾乎沒有質的不同，尤其是從物質依賴的角度看，二者更是如出一轍。

醫學上判斷某種物質是否有依賴性，主要依據有兩條。

第一，是看人們對這種物質是否有強制性地使用和覓求的特點；第二是在停止使用某種物質後，是否不斷產生重新使用該物質的強烈慾望及與之相應的行為方式。

所謂強制性地使用及覓求，說的了就是已經成癮，不用不行。

這種非用不可的感覺是則成癮物質的本質所決定的。

也就是說，迫使癮君子們欲罷不能的根本原因，在於長期使用成癮物質所造成的軀體依賴和精神依賴，也就是人們常說的戒斷反應，即指停止吸菸後數十分鐘到數小時便開始想吸菸，並感到坐立不安、煩燥、心神不寧、手足無措，繼而出現頭痛、心慌、乏力、腹部不適、噁心、腹瀉、精神萎靡、注意力難以集中、愛發脾氣、睏倦及睡眠障礙等症狀。

這種種症狀使戒菸者對菸草的渴求更加強烈。

這些症狀一般在戒菸後的三四天內最為突出，爾後在1個月左右漸漸消失。

但少數症狀，如注意力難以集中、睏倦等可持續很長時間。

與海洛因等毒品非常相似的是，所有戒斷症狀，一經吸菸便可立即緩解，這也是所有成癮物質的共同特點。

至於形成身體依賴和精神依賴的機理，國內外學者做了大量的研究。

有學者讓受試的吸菸者在實驗室里隨意吸菸，同時分別給他們靜脈滴注不同劑量的尼古丁或生理鹽水。

結果發現，每小時滴注4毫克尼古丁的受試者的吸菸量，比滴注生理鹽水的受試者少60%。

表明吸菸的慾望和行為是通過人體血液的尼古丁含量來調節的。

尼古丁的菸草中的含量為0.5%~8%，主要經呼吸道粘膜吸收。

長期吸菸者體內的尼古丁維持在一個恆定水平，機體已適應了這種狀態。

因此，一旦停止吸菸，體內的尼古丁水平便會下降，吸菸者就會感到種種不適。

就像高血壓病人一旦血壓突然降至正常時，反而會感到頭暈目弦及各種不適一樣。

此外，一個有趣的現象是，人們往往在緊張或勞累時便不自覺地想吸菸，以期得到休息或放鬆。

但實際上吸菸會使從血壓上升，呼吸興奮，心率加快，之與人休息時的情況恰恰相反，但每個吸菸者的主觀感覺確實是舒適與放鬆。

原因何在呢？其實是尼古丁刺激了體內腎上腺素的分泌，而腎上腺素能明顯增加人體的應激能力，從而使人適應外界刺激的能力提高，導致主觀上的輕鬆感。

吸菸危害健康已是眾所周知的事實。

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不同的香菸點燃時所釋放的化學物質有所不同，但主要數焦油和一氧化碳等化學物質。

香菸點燃後產生對人體有害的物質大致分為六大類：

（1）醛類、氮化物、烯烴類，這些物質對呼吸道有刺激作用。

（2）尼古丁類，可刺激交感神經，引起血管內膜損害。

（3）胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質。

（4）苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質。

這些物質均有致癌作用。

（5）酚類化合物和甲醛等，這些物質具有加速癌變的作用。

（6）一氧化碳能減低紅血球將氧輸送到全身去能力。

一、致癌作用

吸菸致癌已經公認。

流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。

吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。

吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。

肺癌死亡人數中約85％由吸菸造成。

吸菸者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。

菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者為高。

吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。

吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。

膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。

此外，吸菸與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。

臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。

統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸菸史。

冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3．5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。

高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。

心血管疾病死亡人數中的30％～40％由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。

煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。

多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內皮細胞前列環素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。

尼古丁又可促使血小板聚集。

煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。

由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。

此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂；吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。

以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。

由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3．5倍；如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。

此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。

吸菸可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。

實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。

此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。

在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。

中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。

激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。

據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。

吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。

肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。

即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。

COPD易致自發性氣胸。

吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸菸可引起胃酸分泌增加，一般比不吸菸者增加91．5％，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。

菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。

此外，吸菸可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸菸對婦女的危害更甚於男性，吸菸婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。

孕婦吸菸易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。

其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸菸有關。

妊娠期吸菸可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。

以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。

女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸菸有關。

吸菸婦女死於乳腺癌的比率比不吸菸婦女高25％。

已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。

吸菸還可造成睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育症。

吸菸可引起菸草性弱視，老年人吸菸可引起黃斑變性，這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。

最近，美國一項研究發現，在強烈噪聲中吸菸，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。

六、被動吸菸

是指生活和工作在吸菸者周圍的人們，不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。

被動吸菸者所吸入的有害物質濃度並不比吸菸者為低，吸菸者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸菸者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍。

研究發現，經常在工作場所被動吸菸的婦女，其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸菸者。

據國際性的抽樣調查證實，吸菸致癌患者中的50％是被動吸菸者。

大量流行病學調查表明，丈夫吸菸的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸菸的1．6～3．4倍。

孕婦被動吸菸可影響胎兒的正常生長發育。

有學者分析了5000多名孕婦後發現，當丈夫每天吸菸10支以上時

5

吸菸的具體危害

編輯

● 吸菸的致癌作用

2006年中國「吸菸與健康」報告指出，自20世紀50年代以來，全球範圍內已有大量流行病學研究證實，吸菸是導致肺癌的首要危險因素，因肺癌死亡的患者中，87%是由吸菸(包括被動吸菸)引起的。

男性吸菸者肺癌的死亡率是不吸菸者的8～20倍。

此外，吸菸與肺癌的發生呈劑量-效應關係，每日吸菸25支以上，肺癌發病率為227/10萬；15～24支為139/10萬；1～14支為75/10萬。

美國一個癌症中心研究證實，煙霧中「多環芳香羥類化合物」吸入肺時，被體內一種多環羥活化酶氧化成「苯丙芘二醇環氧化物」，這種物質會使抑制腫瘤的P53基因突變而發生肺癌。

而2005年1月25日發表在Brj Cancer上的研究報告(作者為英國牛津大學Radcliffe學院Doll等人)，對英國34439名男性醫師50年(1951年11月至2001年11月)觀察研究顯示：11種癌症(肺癌、胃癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌 、腎癌、粒細胞白血病、肝癌、口腔癌 、喉癌、口咽和下咽癌)的死亡率與吸菸顯著相關。

菸癮大者(大於等於25支/天)肺癌的死亡率是不吸菸醫師的25倍(分別為415.2對16.9人/10萬男性/年)。

與許多其他癌症一樣，肺癌的死亡危險與其吸菸支數增加而逐年增加。

● 吸菸對女性影響

吸菸對婦女的危害更甚於男性，吸菸婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆及更年期提前。

隨著圍產醫學的發展，發現大量不良的圍產事件的發生與孕婦孕期吸菸有關。

煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，影響胎兒的正常生長發育。

吸菸致自然流產、胎膜早破、胎盤早剝、前置胎盤、早產及胎兒生長異常等發生率增加，圍產兒死亡率上升。

吸菸危害健康已是眾所周知的事實。

。

不同的香菸點燃時所釋放的化學物質有所不同，但主要數焦油和一氧化碳等化學物質。

香菸點燃後產生對人體有害的物質大致分為六大類：

（1）醛類、氮化物、烯烴類，這些物質對呼吸道有刺激作用。

（2）尼古丁類，可刺激交感神經，引起血管內膜損害。

（3）胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質。

（4）苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質。

這些物質均有致癌作用。

（5）酚類化合物和甲醛等，這些物質具有加速癌變的作用。

（6）一氧化碳能減低紅血球將氧輸送到全身去能力。

一、致癌作用

吸菸致癌已經公認。

流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。

吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。

吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。

肺癌死亡人數中約85％由吸菸造成。

吸菸者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。

菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者為高。

吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。

吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。

膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。

此外，吸菸與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。

臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。

統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸菸史。

冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3．5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。

高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。

心血管疾病死亡人數中的30％～40％由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。

煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。

多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內皮細胞前列環素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。

尼古丁又可促使血小板聚集。

煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。

由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。

此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂；吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。

以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。

由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3．5倍；如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。

此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。

吸菸可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。

實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。

此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。

在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。

中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。

激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。

據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。

吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。

肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。

即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。

COPD易致自發性氣胸。

吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸菸可引起胃酸分泌增加，一般比不吸菸者增加91．5％，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。

菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。

此外，吸菸可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸菸對婦女的危害更甚於男性，吸菸婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。

孕婦吸菸易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。

其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸菸有關。

妊娠期吸菸可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。

以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。

女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸菸有關。

吸菸婦女死於乳腺癌的比率比不吸菸婦女高25％。

已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。

吸菸還可造成睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育症。

吸菸可引起菸草性弱視，老年人吸菸可引起黃斑變性，這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。

最近，美國一項研究發現，在強烈噪聲中吸菸，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。

六、被動吸菸

是指生活和工作在吸菸者周圍的人們，不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。

被動吸菸者所吸入的有害物質濃度並不比吸菸者為低，吸菸者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸菸者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍。

研究發現，經常在工作場所被動吸菸的婦女，其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸菸者。

據國際性的抽樣調查證實，吸菸致癌患者中的50％是被動吸菸者。

大量流行病學調查表明，丈夫吸菸的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸菸的1．6～3．4倍。

孕婦被動吸菸可影響胎兒的正常生長發育。

有學者分析了5000多名孕婦後發現，當丈夫每天吸菸10支以上時，其胎兒產前死亡率增加65％；吸菸越多，死亡率越高。

吸菸家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸菸家庭為多。

二手菸怎樣危害人體

據研究，香菸燃燒後的煙霧中含有四千多種有害物質，就醫學觀點來看可分為四大類：

一、一氧化碳，在香菸煙霧中的濃度約萬分之四，與紅血球的結合力為氧和紅血球結合力的約210倍，所以一氧化碳被吸入人體後，紅血球輸送氧氣的能力會降低，而使體內缺氧。

二、尼古丁，它在進入人體後會產生如下作用：四肢末梢血管收縮、心跳加快、血壓上升、呼吸變快、精神狀況改變(變得情緒穩定或精神興奮)，並促進血小板凝集，這是造成心臟血管阻塞、高血壓、中風等心血管疾病的主要幫凶。

三、刺激性物質，這些物質不但會對眼睛、鼻腔和咽喉產生刺激，也會刺激支氣管黏膜下腺體的分泌，導致急性支氣管發炎及慢性支氣管炎。

四、致癌物質，除公認的致癌物質尼古丁以外，煙霧中含有較多的放射性元素，如釙，它們在吸菸時揮發，並隨著煙霧被人體吸收，在體內積蓄，不斷地釋放α射線，從而損傷機體組織細胞，對人體免疫力造成破壞，為癌細胞生長創造環境。

毋庸置疑，以上的四大類有害物質對於菸民和二手菸吸入者同樣有害。

更值得注意的是，分流煙中的一些有害物質比主流煙含量更高，如一氧化碳，分流煙是主流煙的5倍；焦油和菸鹼是3倍；氨是46倍；亞硝胺(強烈致癌物)是50倍。

研究結果也顯示，吸二手菸對身體影響與吸菸者相似，因為對吸二手菸者的尿檢發現，他們的小便中也含有尼古丁等物質的代謝物。

[6]

二手菸患癌幾率等同吸菸

專家指出，每日和吸菸者在一起呆上15分鐘以上，吸「二手菸」者的危害便等同於吸菸者。

肺癌患者有75％因素最後追究到吸菸上。

每個人身上都有「原癌基因」，這種基因使人在胚胎時期能夠生長，但其應該在適當的時候停止起作用，否則人就容易得癌，而吸菸可以使得這種基因再次開始起作用導致癌症。

讓人驚心的是，專家發現吸「二手菸」的危害幾乎等同於吸菸。

專家提醒，吸「二手菸」的危害更不容忽視，不吸菸者和吸菸者一起生活或者工作，每天聞到煙味一刻鐘，時間達到一年以上的危害等同吸菸。

[3]

常吸二手菸容易患糖尿病

美國一份研究報告顯示，那些經常吸二手菸的人可能面臨患上隱性糖尿病，這使得他們罹患糖尿病的幾率變高。

2006年，美國阿拉巴馬州伯明罕市退伍軍人醫療中心對美國4座城市的4572人進行了長達15年的研究調查。

結果顯示，22%的吸菸者有可能出現葡萄糖耐受不良(即隱性糖尿病)的情況，而自己雖不吸菸但卻總是吸二手菸的人在這方面的風險機率也達到了17%；戒菸成功的人為14%；從不吸菸且不吸二手菸的人為12%。

專家指出：「研究結果顯示，主動吸菸或被動吸菸均可以導致年輕人出現葡萄糖耐受不良的危險。

而吸二手菸也是導致一個人出現葡萄糖耐受不良的新的危險因素。

」專家認為，如果人的身體出現了葡萄糖耐受不良的情況，那麼體內的血糖水平會隨之提高，罹患糖尿病的幾率將非常高。

[4]

10%嬰兒猝死只因吸二手菸

菸草燃燒時釋放出的有害化學物質，多數能透過胎盤去「騷擾」無辜的寶寶。

一氧化碳等有毒的氣體，會使母體血氧濃度降低，進而導致胎兒缺氧；菸草中成癮性的毒品尼古丁，能引起血管狹窄，使血流減慢，這意味著提供給胎兒的營養和氧氣將會減少，容易造成嬰兒早產。

早產兒易出現呼吸、消化、體溫調節等功能障礙，甚至出生不久便死亡。

吸菸孕婦所生的孩子發生出生低體重的幾率明顯增大，這會引起嬰兒早期的健康問題，同時也是嬰兒死亡的重要原因，有10％的嬰兒猝死是由被動吸菸引起的。

吸菸女性分娩嬰兒的畸形率明顯高於不吸菸者，所生下的子女中，弱智者、患精神病的比率比較高。

女性哺乳期吸菸，能使乳汁分泌減少，尼古丁還可隨血液進入乳汁。

每天吸菸10－20支的婦女，在1公斤乳汁中可分離0.4－0.5毫克的尼古丁，尼古丁會通過乳汁帶給嬰兒，這對嬰孩健康是嚴重威脅。

嬰兒出生後，瀰漫在空氣中的煙霧會使嬰兒呼吸吃力，新生兒呼吸綜合徵的發病率要高得多，因此，更容易患感冒、支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等呼吸系統疾病和肺的感染性疾病。

在煙霧籠罩下的孩子體格發育遲緩，更易出現煩躁不安、哭鬧現象，更難餵養，同時耳、鼻、喉部感染的機會也增加，聽力也會受影響。