吸菸者的肺，吸菸的肺太恐怖了

吸菸的危害，盡人皆知。

全世界每年因吸菸死亡達250萬人之多，煙是人類第一殺手。

(左面)是一個正常人的肺,(右面)是一位長期吸菸者的肺

自覺養成不吸菸的個人衛生習慣，不僅有益於健康，而且也是一種高尚公共衛生道德的體現。

在吸菸的房間裡，尤其是冬天門窗緊閉的環境裡，室內不僅充滿了人體呼出的二氧化碳，還有吸菸者呼出的一氧化碳，會使人感到頭痛、倦怠，工作效率下降，更為嚴重的是在吸菸者吐出來的冷煙霧中，煙焦油和菸鹼的含量比吸菸者吸入的熱煙含量多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍，氨多50倍。

煙中的有害物質

吸菸危害健康已是眾所周知的事實。

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不同的香菸點燃時所釋放的化學物質有所不同，但主要數焦油和一氧化碳等化學物質。

香菸點燃後產生對人體有害的物質大致分為六大類：

(1)醛類、氮化物、烯烴類，這些物質對呼吸道有刺激作用。

(2)尼古丁類，可刺激交感神經，引起血管內膜損害。

(3)胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質。

(4)苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質。

這些物質均有致癌作用。

(5)酚類化合物和甲醛等，這些物質具有加速癌變的作用。

(6)一氧化碳能減低紅血球將氧輸送到全身去能力。

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一、致癌作用

吸菸致癌已經公認。

流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。

吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。

吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。

肺癌死亡人數中約85%由吸菸造成。

吸菸者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。

菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者為高。

吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。

吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。

膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。

此外，吸菸與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。

臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

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二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。

統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸菸史。

冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3.5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而嚴重。

高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。

心血管疾病死亡人數中的30%～40%由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。

煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。

多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。

高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。

尼古丁又可促使血小板聚集。

煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。

由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。

此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂;吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。

以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。

由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3.5倍;如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。

此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。

吸菸可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD)，最終導致肺原性心臟病。

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三、對呼吸道的影響

吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。

實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。

此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。

在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。

中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。

激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。

據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。

吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。

肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。

即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。

COPD易致自發性氣胸。

吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

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四、對消化道的影響

吸菸可引起胃酸分泌增加，一般比不吸菸者增加91.5%，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。

菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。

此外，吸菸可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

你看看,這位由於吸菸多,得了肺癌的死者的肺~

六、被動吸菸

是指生活和工作在吸菸者周圍的人們，不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。

被動吸菸者所吸入的有害物質濃度並不比吸菸者為低，吸菸者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸菸者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍。

研究發現，經常在工作場所被動吸菸的婦女，其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸菸者。

據國際性的抽樣調查證實，吸菸致癌患者中的50%是被動吸菸者。

大量流行病學調查表明，丈夫吸菸的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸菸的1.6～3.4倍。

孕婦被動吸菸可影響胎兒的正常生長發育。

有學者分析了5000多名孕婦後發現，當丈夫每天吸菸10支以上時，其胎兒產前死亡率增加65%;吸菸越多，死亡率越高。

吸菸家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸菸家庭為多。