都是尼古丁惹的禍?——戒菸後變胖,與腸道菌叢代謝物有關?
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都是尼古丁惹的禍?——戒菸後變胖,與腸道菌叢代謝物有關?
Charlotte熊
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吸菸對健康的危害眾所皆知,許多吸菸者為了身體健康而嘗試戒菸,但戒菸過程卻遇到體重發胖的難題,導致許多吸菸者難以成功戒菸。
長久以來,科學家們試圖了解戒菸導致體重發胖的生理機制。
過往研究發現吸菸會讓人沒有食慾,是因尼古丁作用在位在下視丘的尼古丁乙醯膽鹼的受器,改變人類體內能量供需的平衡。
一直以來,科學家相信戒菸後體重增加,是因為戒菸後,體內少了尼古丁抑制食慾。
然而,來自以色列魏茲曼科學研究所(WeizmannInstituteofScience)的LevielFluhr卻有不一樣的看法[2],他認為抽菸可能也會改變「腸道內的微生物群系」,並且試圖從其差異找到戒菸與體重變化的關係。
腸道內的微生物群系
腸道內微生物群系(microbiome)由上兆的微生物組成,包括病毒、細菌、真菌。
這些腸道內的小小居民們其實對主人的健康有很深刻的影響。
有許多疾病都被證實和腸道內微生物群系有關,包括自體免疫疾病、過敏、癌症等等[1]。
這些微生物也會影響食物以及藥物在腸道的吸收。
「Youarewhatyoueat.」所代表的意義,可能超越字面上的翻譯。
我們每天攝取的食物、添加物、環境荷爾蒙,都會改變腸道內的微生物群系。
而Fluhr正是由這個角度,來探討戒菸之後體重的變化趨勢。
戒菸變胖,不單只是缺少尼古丁而已
在Fluhr的第一個實驗中,他們將老鼠分成四組,分別是不暴露菸害、暴露菸害、接受抗生素但不暴露菸害、接受抗生素且暴露菸害。
暴露菸害是模擬人類的抽菸行為,不暴露菸害當然就是模擬從未抽菸的人。
其中兩組老鼠還有在實驗介入前使用抗生素,使用抗生素是為了控制老鼠腸道內的微生物群系,更精確地來說,是剔除微生物群系中的「細菌」,以此作為對照組,證明「戒菸後體重增加不單是尼古丁消失」造成的。
最終實驗發現,比起沒有使用抗生素的老鼠,在接受菸害前使用過抗生素的老鼠,暴露後戒斷時期體重增加的趨勢相對比較低,而且差異非常顯著。
換句話說,在正常狀況下(也就是沒有接觸抗生素,腸內有菌的狀況下),戒菸後的體重增加與腸道內微生物群系有關。
實驗發現,吸菸者戒菸後體重增加,不單是尼古丁消失造成的。
圖/Pixabay
移植「暴露菸害的微生物群系」,有同樣效果
在第一個實驗確認了戒菸後體重增加並非只是缺少尼古丁,腸道內微生物群系也可能影響體重後,Fluhr的第二個實驗就決定來測試看看,這些微生物群系的影響有多大:他把先前實驗老鼠的腸道微生物群系(也就是糞便)移植到原本無菌的老鼠體中。
一組是移植「有暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」,另一組則移植「未暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」。
移植了先前接觸過菸害的老鼠的腸道菌叢後,被移植的老鼠體重增加的幅度,大於移植了未暴露過菸害的老鼠的腸道菌叢。
延伸閱讀:擁有「長不胖」的腸道菌相,跟基因缺失有關!?延伸閱讀:要解決肥胖,先了解你的微生物朋友吃什麼──《微生物的巨大衝擊》
微生物菌叢的代謝差異,是戒菸者變胖的主因
上述的實驗結果表明了尼古丁在下視丘的抑制食慾訊號,並不是戒菸後體重增加的唯一解釋,腸道微生物群系的差異也是原因之一。
Fluhr為實驗結果提供了新的說法。
暴露過菸害的微生物菌叢產生了許多不同的代謝產物,部分的代謝產物能幫助個體由攝取的食物中提煉出更多可利用能量。
其中,一種名叫二甲基甘氨酸(Dimethylglycine)的分子,就是這些代謝產物的一員。
二甲基甘氨酸是甘氨酸(Glycine)的衍生物。
食物中的蛋白質在腸道消化後,分解成各式多肽,進一步再被分解成胺基酸,而甘氨酸就是其中一種胺基酸。
菸害會讓腸道內促進二甲基甘氨酸生成的酶增加,令二甲基甘氨酸變多。
實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。
給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。
相反來說,如果剔除了老鼠們的食物中產生二甲基甘氨酸的前驅物質硫酸膽鹼(cholinesulfate),老鼠暴露菸害後的體重增加就沒有那麼顯著。
實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。
給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。
圖/Pixabay
從腸道微生物組成角度,檢視吸菸對健康的影響
微生物菌叢在暴露過菸害後產生的代謝產物,除了解釋戒菸後體重增加,也可能解釋菸害如何造成其他疾病。
甘氨酸,除了是組成蛋白質的其中一種氨基酸,也是一種組成神經傳導物質的原料。
神經傳導物質就是在神經突觸間,接替神經脈衝,傳遞神經訊息的化學物質。
當癮君子拿起香菸、將裊裊煙霧吸入肺葉、進入肺泡、擴散入血流,腸道內的菌叢組成就再也不同。
而這些腸道內的變化,改變了甘氨酸以及其衍生物的代謝。
甘氨酸多才多藝的特性,讓它在腸道內的濃度變化,有如蝴蝶效應般,影響許多不同系統。
譬如說,甘氨酸在人體內濃度的多寡,就與糖尿病有關[4],甘氨酸的代謝出現異常也會導致神經性疾病[5]。
儘管有許多動物實驗提供戒菸後體重增加的生理證據,但真正的議題是:如何從動物模型轉到人類臨床現象。
目前我們只知道戒菸後體重增加的高危險群是女性、低收入、飲食不良、缺乏運動、重度煙癮者。
逆向思考:運用微生物代謝或可幫助其他疾病
了解菸害的代謝物如何影響戒菸後的體重增加,甚至改變個體的健康後,Fluhr試著從臨床治療的角度來看這個發現。
有沒有可能把老鼠的模型實驗結果帶到臨床醫學,突破醫學瓶頸呢?就戒菸後體重增加的現象來說,只要改變這個微生物叢的變化,這個現象就可能有解!
譬如說,如果做出可以降低甘氨酸前驅物的藥物,或是發明可以降低微生物菌叢產生的代謝物的療法,戒菸後的體重增加可能就不復存在。
從另一個角度切入,如果之後的實驗,破解出到底是哪些代謝物質重塑了腸內菌叢,並且由香菸中剔除這些物質,也可能是解法之一。
從另外一個完全相反的思維來看,對於急需增加體重的人,這些代謝物質可能是這群人的神藥。
舉例來說,因為被癌症侵襲,而體重直直掉的病人(惡體質),就可能很需要這些代謝物質。
Fluhr的實驗讓戒菸後體重增加的現象有新的解釋,他把焦點由先前的尼古丁在腦中的作用,轉移到腸內的菌叢組成。
不僅如此,他的實驗更開啟了除了體重變化以外,香菸對健康影響的新的討論方向,並且不落窠臼的從臨床角度出發,企盼由老鼠實驗,解答戒菸以及體重變化的難題。
延伸閱讀:菸煙相報何時了?關於香菸、加熱菸和電子煙你該知道的事
參考資料
Thegutmicrobiome以色列魏茲曼科學研究所MetabolomicsinPrediabetesandDiabetes:ASystematicReviewandMeta-analysisChapter21 – Disorder:GlycineencephalopathyGutmicrobiotamodulatesweightgaininmiceafterdiscontinuedsmokeexposure
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Charlotte熊
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著迷於世界的多彩,也希望帶給人對生命的熱愛。
現任美國愛因斯坦醫學中心小兒科住院醫師,畢業於台大醫學系。
目前最希望成為小兒心臟科醫師,也沒忘從高中就想去無國界醫生當臨時醫師的夢想。
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好細菌能讓我們的身體發揮重要的功能,但壞細菌卻會溜進我們體內,害我們生病!該怎麼趕跑討厭的壞細菌呢?
這些就是細菌Thesearebacteria.
肉眼看不見的細菌,可是五花八門。
細菌是很小很小的生物。
Bacteriaareverysmalllivingthings.
細菌比我們的細胞還要小,但別小看了這群生物。
你的身體裡面跟外面,都有很多細菌,這一大群細菌就叫做微生物相。
Yourbodyhaslotsofbacteriabothinsideandoutside.Thisiscalledyourmicrobiome.
身體若要維持健康,缺不了一群好細菌。
抗生素只對細菌有用,卻對病毒或真菌沒有效,所以沒辦法讓病毒引起的感冒好起來。
Antibioticsonlyworkonbacteria,notvirusesorfungi,sotheywon’thelpyougetoveracold(whichisavirus).
細菌、病毒、真菌可是不一樣的病原體喔。
很多抗生素都會黏住細菌體內稱為蛋白質的特殊小工人。
Manyantibioticssticktospecialworkersinthebacteria,calledproteins.在抗生素的作用下,蛋白質就沒辦法做它們的工作了,例如蓋細胞壁或是閱讀指令。
Withtheantibioticintheway,theproteincan’tdoitsjob,likebuildingawallorreadinginstructions
抗生素的作用機制各異,像是阻止蛋白質工作。
——本文摘自《寶寶醫學院:中英雙語繪本系列套書》(細菌與抗生素),2022年4月,台灣愛思唯爾出版。
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電子煙最早的雛形是由中國的藥劑師韓力,在2002年左右改良而成的產品,2003年上市後,藉著「幫助戒菸」、「無害且不上癮」的行銷故事,迅速攻占了紙菸的市場。
有許多青少年和上班族受到電子煙廠商的行銷影響,誤以為電子煙不過是完全無害的水霧,因此在各國的佔有率都快速上升。
電子煙的組成
電子煙通常分為煙液和加熱裝置兩部分。
煙液又稱為煙油,通常含有丙二醇、植物甘油和水,某些煙油為了降低抽菸者的戒斷症狀,裡頭甚至加了尼古丁。
為了行銷電子煙,多數廠商也會在煙液中加入各種咖啡、薄荷等香料,營造相對無害的形象。
而加熱裝置則類似車內的點煙器,負責點燃煙油,產生氣體。
各國政府在一開始對於電子煙並沒有任何監管措施,可以自由地在實體和網路平台上進行買賣,甚至有許多商家出於新鮮感,進行電子煙的改裝,讓不少使用者吸入混合香料和大麻萃取物的氣體。
直到2019年,美國出現疑似使用電子煙死亡的案例之後,各界開始大量回報多起與電子煙有關的傷害事件[2],醫學界才開始正視電子煙的可能危害。
電子煙通常分為煙油和加熱裝置兩部分,加熱裝置負責點燃煙油,產生氣體。
圖/Pixabay
煙油成分對呼吸道的傷害
電子煙最常見的傷害,就是各種物質氣化後,對呼吸系統造成的刺激。
煙油中的丙二醇和甘油,可以讓尼古丁和風味劑保持分散,避免沉澱。
不過丙二醇會刺激眼睛和呼吸道;長時間重複吸入體內,也會影響中樞神經系統。
加熱汽化後,丙二醇會產生致癌物環氧丙烷,甘油加熱後則會產生丙烯醛,刺激呼吸道。
另外電子煙和紙菸一樣也含有焦油、甲醛和乙醛等致癌物。
早期的煙油因為品質管制不夠完整,製造品質差異極大,實際的尼古丁濃度與添加物含量,通常與標籤上註明的有極大差異。
美國疾病控制中心(CDC)在2019年10月3日發佈的《使用電子煙或霧化煙相關的急性肺損傷》[1]中認為,他們收集了許多煙油樣本發現,這些煙油含有各種添加物,燃燒後造成肺損傷的成分難以預期,恐怕並非是單一成分的效果。
不只傷害呼吸系統,還會造成性功能障礙!
醫學界早就知道尼古丁對於血管的風險,那號稱能夠取代紙菸的電子煙,也會有類似的風險嗎?2021年11月美國預防醫學期刊刊登了一篇來自紐約大學的研究,回顧了2016–2018「第四波煙草與健康的人口評估報告」[3]中的資料,重新檢視了電子煙與性功能障礙(尤其是勃起困難)的關係。
該研究囊括了45,971名18歲以上的美國成人,並針對其中13,711名超過20歲的成年男性調查有關於勃起障礙的狀況。
研究另外也對數據進行第二種分析,排除65歲以上曾經有心血管疾病的族群(這個族群罹患勃起障礙的比例偏高),想要看看電子煙對年輕人的勃起功能是否有影響。
結果在20到65歲的成年男性,整體而言,每天使用電子煙的族群比起從未使用電子煙的族群,多了2.41倍的人有勃起困難。
如果先前有心臟血管疾病的患者,使用電子煙的族群也會比未使用電子煙的族群,有將近1.69倍的人出現勃起困難的現象。
這篇報告是目前第一篇證實電子煙與勃起障礙有關的報告。
所以電子煙的危害不僅僅集中在對呼吸系統的反覆刺激,導致發炎,甚至是癌化。
電子煙中的尼古丁,也會對全身的血管造成危害。
尼古丁會使體內微血管收縮,而陰莖勃起需要海綿體充血,體內尼古丁含量上升,會使海綿體中微細的微血管網收縮,無法留住更多血液,造成勃起困難。
[4]
電子煙無法幫助戒菸,可能反而吸更多
根據衛生福利部國民健康署,在2019年公布的《青少年吸菸行為調查結果》報告,至少有三萬六千名高中職學生受到朋友的影響,已經有使用電子煙的經驗。
電子煙市場競爭激烈,市面上的煙油有八成都含有某種程度的尼古丁,更有許多是來路不明,只在朋友之間傳遞的地下煙油,更無法追蹤裡面的成分是否如產品所宣稱,因此並沒有「比較安全」的電子煙。
越來越多研究顯示[5],抽電子煙不但無法幫助戒菸,還可能因為味道香甜,反倒吸入尼古丁的劑量更高,甚至成為同時使用紙菸與電子煙的多重使用者。
截至目前為止,並沒有足夠的證據發現電子煙可以安全且有效的幫助戒菸,也一樣有二手煙的危害。
參考文獻
BekkiK,UchiyamaS,OhtaK,InabaY,NakagomeH,KunugitaN.Carbonylcompoundsgeneratedfromelectroniccigarettes.IntJEnvironResPublicHealth2014;11:11192-200OutbreakofLungInjuryAssociatedwithE-CigaretteUse,orVaping.https://www.cdc.gov/tobacco/basic_information/e-cigarettes/severe-lung-disease.htmlPopulationAssessmentofTobaccoandHealth(PATH)study[UnitedStates]public-usefiles.NIH,NationalAddiction&HIVDataArchiveProgram,October21,2020BiebelMG.BurnettAL.Sadeghi-NejadH.Malesexualfunctionandsmoking.SexMedRev.2016;4:366-375https://doi.org/10.1016/j.sxmr.2016.05.001電子菸也傷身,響應531世界無菸日,戒煙就對了。
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AaronH.
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人體內外住著許多微生物,腸道、皮膚、生殖器官、口腔等部位有不少微生物與人共生,可謂小小生態系。
這些迷你生物們種類繁多,多半無法人為培養,從前難以研究。
受惠於科技進步,如今可以直接定序樣本中所有DNA,拼湊不同生物的基因組。
因此即使是無法培養、甚至是前所未知的微生物,都有機會被新的辦法找到。
同樣概念也能用於古時候的樣本,了解古代的共生微生物。
最近有2篇論文發表,分別探討和古代人類共生的口腔與腸道菌。
尼安德塔人會吃草嗎?圖/取自MauricioAnton
從牙結石獲得古代口腔微生物
研究古人口腔中的微生物,比研究皮膚、腸道等其他部位容易。
這是因為軟組織很難保存,即使有軟組織,除了冰人奧茲等罕見案例之外,裡頭的微生物也很難留下蹤影;相較之下,口腔中的各種成分卻常常會進入牙結石,和牙齒一同遺留至今。
過往曾有一些古代智人牙結石的研究問世,而距今數萬年之久的尼安德塔人,也有過幾件樣本發表。
這次的兩篇新論文,除了15個已知樣本之外,又獲得109個新的牙結石;這總共124件的樣本,分別來自美洲的吼猴,非洲的大猩猩、黑猩猩,數萬年前的尼安德塔人和智人,以及更近期的智人。
[1,2]
貢獻牙結石樣本的古代、現代智人們。
圖/取自[參考資料1]
各種靈長類動物之間,有些共通的微生物款式,由此可以推論,某些微生物,與靈長類應該有著長期的共生關係,也許超過千萬年。
口腔中的微生物,主要有鏈球菌屬(Streptococcus)、放線菌屬(Actinomyces)、細梭菌屬(Fusobacterium)、棒狀桿菌屬(Corynebacterium)幾大類。
研究微生物常常碰到的困難是,近親彼此間變化太多,也有很多不知道的款式。
這回由人類牙結石取得的口腔微生物們,根據遺傳差異總共可以歸類為27個屬(genus)的層級,可是其中3群竟然連名字都沒有。
也就是說,儘管它們曾經是人類口中主要的微生物,整個屬卻都沒有已知的資訊。
對於共生微生物,還有太多未知之處。
貢獻牙結石樣本的尼安德塔人們。
圖/取自[參考資料1]
歐洲智人與尼安德塔人,口腔共享微生物?
這回獲得年代最早的樣本,是距今約10萬年的尼安德塔人,來自東歐的塞爾維亞Pešturina遺址,其餘數萬年前的尼安德塔人,則位於西班牙、比利時、義大利。
有趣的是,早於1.4萬年前的歐洲智人,和更早的尼安德塔人有類似的口腔微生物組成;晚於1.4萬年的歐洲智人卻明顯不同,接近後來的智人。
已經知道距今1.4萬年過後有不少移民進入歐洲。
看來狀況是:不同人群,也攜帶不同的口腔微生物。
歐洲較早智人的口腔微生物,和尼安德塔人有直接關係嗎?口腔微生物的形成和寶寶的照顧者有關,研究者因此推論,當初進入歐洲見到尼安德塔人的智人,雙方有過小孩,也獲得了尼安德塔人的口腔微生物。
[3]
超過4萬年的歐洲智人(以ZlatýKůň為代表)和後來歐洲、亞洲人的遺傳關係。
非洲以外的智人尚未分家以前,已經與尼安德塔人發生遺傳交流;但是歐洲較晚的智人,遺傳上和較早的智人移民沒有直接關係。
圖/取自Abumpyridetothere-discoveryofZlatýKůň
問題是,上述推論不符合已知證據。
智人繼承的尼安德塔人DNA皆來自超過5萬年前,非洲外族群尚未分家以前的階段。
超過4萬年前進入歐洲的智人,確實見過尼安德塔人,有些人還有過更多遺傳交流;但是他們後來都滅團了,和更晚的歐洲智人沒有直接關係。
[4,5]
延伸閱讀:最初移民歐洲的智人,與尼安德塔人情慾交流,但是後來滅團
與尼安德塔人擁有類似口腔微生物,距今1.4到3萬多年前的歐洲智人,非常可能是在尼安德塔人消失以後才進入歐洲,其實沒有見面的機會。
雙方的口腔微生物之所以相似,我想並非來自直接交流,而是另有原因。
即使沒有農業,智人與尼安德塔人都吃很多澱粉?
另一項值得一提的發現是,尼安德塔人與智人的口腔,都存在不少會消化澱粉的鏈球菌型號。
如果飲食中沒什麼澱粉,這類微生物不太可能這麼豐富;由此推論,尚未發明農業的智人,甚至是尼安德塔人,或許平時都攝取不少澱粉。
古今的智人飲食可謂千變萬化,即使沒有米、麥、玉米等農作物,不依賴農業,光憑採集塊根、塊莖、果果等食物,也能獲得大量澱粉。
美國的猶他,富含澱粉的野生馬鈴薯Solanumjamesii。
考古研究發現,尚未出現農業的一萬年前,當地人已經會食用這種植物。
圖/取自StarchgranuleevidencefortheearliestpotatouseinNorthAmerica
至於尼安德塔人吃什麼,目前了解仍很有限。
有些研究認為尼安德塔人主要吃肉,尤其是大型植食動物的肉。
這回提出的大量澱粉,仍是需要驗證的論點。
延伸閱讀:短篇尼安德塔人,主要吃肉肉
我個人的想法是,即使沒有農業,仰賴所謂的採集、狩獵、漁業,不同時空的智人飲食也差異很大,尼安德塔人或許也是如此。
有些吃肉當主食,有些大量攝取澱粉,搞不好更接近實際狀況。
至今取樣非常有限下,難以評估尼安德塔人的飲食多元性。
一千多年前美洲古人的腸道菌
住在腸道的微生物們會影響消化、免疫等功能,近年來知名度大增,可能連榕樹下的阿伯都知道。
近日發表的另一項研究,獲得了距今1000到2000年前,幾位美洲古人的腸道菌。
取樣腸道菌通常不會深入腸道,而是由糞便採樣。
新研究也是如此,稀有的樣本來自美國西南部3處遺址的糞便化石。
[6,7,8,9,10]
研究者嘗試15個樣本,成功8個,定序當中所有DNA後,總共拼湊出498種細菌的基因組。
這兒想要探索的對象是「古代」「腸道菌」,排除疑似非古代的樣本後剩下209個,其中只有181種源自腸道,最有機會真的是古代人的腸道菌。
圖/取自PHILMARDEN
微生物數量多、突變多,品系差異千變萬化,大部分不在人類的認知內;這類研究方法又是靠拼湊DNA推測,沒有獲得完整的真正細菌。
因此這兒的「種」和一般講的物種不太ㄧ樣,指的是species-levelgenomebin,簡稱SGB。
為求方便,本文直接寫成種。
181種古代腸道菌中有39%,也就是61種之前沒有見過。
它們或許已經消失,或是古代美國西南部獨特的款式。
探索古代微生物時,發現未知的微生物算是常態。
呼應人類大歷史的腸道共生關係
古代和789位現代人相比,大部分腸道菌種類還是共通的,不過遺傳上有點出入。
古代樣本拼湊出2款Methanobrevibactersmithii,中文姑且稱之為「史密斯甲烷短桿菌」。
甲烷短桿菌常常在腸道發現,它們不是細菌,是古生菌(archaea,也叫作太古生物)。
古代與現代的史密斯甲烷短桿菌,根據基因組差異建構的演化樹。
紅色是來自古代美洲人的樣本。
圖/取自[參考資料6]
超過一千年的2款史密斯甲烷短桿菌,遺傳上彼此最相似,落在現代樣本的DNA變異之內。
估計所有這類古生菌共同祖先的年代,介於距今5.1到12.8萬年之間,平均8.5萬年前。
似乎是智人祖先離開非洲時,裝在肚子裡,一起帶著走的腸道菌之一。
有意思的是,美洲古代古生菌和最近同類分家的年代,介於距今1.6到4萬年之間,平均2.7萬年前。
倘若估計正確,大概落在智人移民美洲,與亞洲漸漸分家的年代範圍。
這些與人共生的微生物,也隱藏著遷徙移民史的線索。
尚未工業化,沒有抗生素的年代
生活環境、日常飲食,都是影響腸道菌組成的主要原因。
和789位現代人相比,古人的腸道菌較接近非工業化社會的人,和工業化社會的人差異很明顯,符合預期。
在PCA之下的腸道菌組成,古代美洲人較類似非工業化社會的現代人,不像工業化社會的現代人。
圖/取自[參考資料7]
基因層次上,工業化社會現代人的腸道菌,有比較多分解聚糖(glycan)的基因(endo-4-O-sulfatase、SusD-likeprotein)。
相對地,古人和非工業化現代人的腸道菌,則有較多分解澱粉、肝糖(glycogen)的基因(carbohydrate-activeenzyme,簡稱CAZyme);另外它們的可動遺傳因子也比較多(mobilegeneticelement,例如轉座子),也許在變動的環境下,有助於增加適應力。
但是不論工業化或非工業化社會的現代人,腸道菌配備對抗抗生素的基因,都明顯比古人更多。
讓我們一瞥抗生素廣泛使用後,對腸道菌的影響。
上述兩項研究,不管論點有無道理,樣本都相當難得,肯定是酷炫的研究!
延伸閱讀
短篇由尼安德塔人牙結石獲取DNA,研究飲食習慣短篇尼安德塔人,主要吃肉肉短篇北美洲最早被吃掉的野生馬鈴薯,在一萬多年前的猶他沒有化石沒關係,從泥土也能取得尼安德塔人DNA!比維京人更古老的北歐天花,也許不如後來致命?傳染病的演化史最初移民歐洲的智人,與尼安德塔人情慾交流,但是後來滅團歐洲最早的智人時尚Runway在哪裡?在4.6萬年前的保加利亞啦超過4.5萬年捷克金馬小姐,最古早已知智人DNA反映古早人遷徙的胃幽門螺旋桿菌美洲考古懶人包,MakeAmericaGreatAgain!十年養一菌!普羅米修斯古生菌,加入洛基、索爾的阿斯嘉殿堂
參考資料
Yates,J.A.F.,Velsko,I.M.,Aron,F.,Posth,C.,Hofman,C.A.,Austin,R.M.,…&Warinner,C.(2021).TheevolutionandchangingecologyoftheAfricanhominidoralmicrobiomeProceedingsoftheNationalAcademyofSciences,118(20).Turnsoutdevelopingatasteforcarbswasn’tabadthingThesurprisingevolutionaryhistoryofouroralbacteriaHajdinjak,M.,Mafessoni,F.,Skov,L.,Vernot,B.,Hübner,A.,Fu,Q.,…&Pääbo,S.(2021).InitialUpperPalaeolithichumansinEuropehadrecentNeanderthalancestry.Nature,592(7853),253-257.Prüfer,K.,Posth,C.,Yu,H.,Stoessel,A.,Spyrou,M.A.,Deviese,T.,…&Krause,J.(2021).Agenomesequencefromamodernhumanskullover45,000yearsoldfromZlatýkůňinCzechia.NatureEcology&Evolution,1-6.Wibowo,M.C.,Yang,Z.,Borry,M.,Hübner,A.,Huang,K.D.,Tierney,B.T.,…&Kostic,A.D.(2021).Reconstructionofancientmicrobialgenomesfromthehumangut.Nature,1-6.AncienthumanfaecesrevealgutmicrobesofthepastAncientgutmicrobiomesmayoffercluestomoderndiseasesResearchrevealsancientpeoplehadmorediversegutmicroorganismsPilesofancientpoopreveal‘extinctionevent’inhumangutbacteria
本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook同名專頁。
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#1
fierycloud
2021/06/09
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最近才突然發覺,各種”天然”發酵食品,其實可能也包含分解比較多葡萄糖以外的糖的細菌真菌的作用?可能相關人群,其實就真的是比較適應專注於分解澱粉或葡萄糖組合成的單雙糖?(當然也包含其他人類不能有效消化,但是腸道微生物可以用來消化與產氣等的成分。
不過當然,細菌真菌活動產生的物質也是有影響)
寒波
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。
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