盤點：356條檢驗醫學知識要點集錦

1. RBC計數液中硫酸鈉用於提高相對比密防止粘連，氯化高汞是防腐劑。

2. HiCN法的缺點：KCN有毒，HbCO轉化慢，高白血球和高球蛋白易混濁。

試驗後處理應加入（先用水稀釋，再用次氯酸鈉混勻敞開放置15小時使CN氧化為N2和CO2或CO3和NH4。

）

3. 遺傳性球形紅細胞增多症：血象見許多小紅細胞，且小紅細胞生理性中心淡染區消失。

4. 鹼性點彩紅細胞多見於鉛等重金屬毒，是鉛中毒的篩選指標。

5.卡波氏環是胞質中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見於巨幼紅和鉛中毒。

6. LFR，MFR，HMR分別是低，中，高螢光率。

7. 良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤ESR多增加，低色素性貧血，遺傳性球形紅細胞增多症，鐮狀貧血時ESR減低。

8. 杆狀核過5%或有幼稚細胞為核左移，中性分葉核分葉5葉以上超3%為核右移。

9. 鉤蟲病嗜酸細胞可達90%以上。

嗜酸細胞白血病時亦可明顯升高，但以幼稚為主。

嗜酸細胞計數中乙醇或丙酮是保護嗜酸細胞而破壞其它，伊紅是使嗜酸細胞著色，且1小時內應計數完成。

10. 中性粒細胞毒性變化有：中毒顆粒，空泡，Doles小體，退行性變，大小不一。

11. 異形淋巴細胞多為T淋巴細胞，分空泡、不規則、幼稚三型。

12. 淋巴細胞有衛星核，即微核，是射線損傷後較為特殊的形態。

13. 白血病時血小板（MPV）增高是骨髓造血恢復的第一徵兆。

14. ABO遺傳基因位於第9號染色體長臂三區四帶，腦脊液中無血型物質，抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。

15. 新生兒不宜做反向定型。

16. 新生兒溶血的直接實驗依據：紅細胞直接抗人球蛋白陽性。

17. HLA分型的方法主要有：1.淋巴細胞毒試驗，一類抗原用T或外周淋，二類抗原用B。

2.混合淋巴細胞培養試驗3HLA基因分析。

18. 強直性脊椎炎有91%帶有HLA-B27抗原而正常人只有6%。

19. 血液保存液有：1.ACD（A枸櫞酸C枸櫞酸三鈉D葡萄糖）2.CPD（C枸櫞酸三鈉P磷酸鹽D葡萄糖腺嘌呤枸櫞酸）。

20. 枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促進ATP合成延長紅細胞壽命，磷酸鹽提高PH。

21. 輸粒細胞時用ABO和Rh血型相同的血液，一般BPC小於二萬時可輸血。

22. 糖尿病酮症：尿液呈 爛蘋果味，

泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈 腐敗臭味，

苯丙酮尿症：尿液呈 老鼠屎味。

23. 尿液滲透濃度（OSM）是檢查尿中可滲透溶質各質點實際濃度的一種指標，與粒子大小及電荷無關，主要取決於小分子物質的濃度（數量），是評價腎濃縮功能的良好指標。

24. 晨尿的比密不超過1.018，或差值在0.001-0.002間，或恆定在1.010時說明腎濃縮稀釋功能已基本消失。

25. 低血鉀鹼中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈鹼性尿，變形桿菌感染呈鹼性，腎小管性酸中毒時尿PH值不低於6。

26. 本周氏蛋白多見於多發性骨髓瘤，尿肌紅蛋白多見於骨骼肌嚴重創傷大面積心梗。

27.選擇性蛋白尿指數（SPI）即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得，大於0.2為選擇性差，小於0.1為選擇性好,尿中白蛋白/球蛋白大於5時為選擇性蛋白尿。

28. 80%飽和硫酸銨可沉澱其它蛋白而不能沉澱肌紅蛋白可用來簽別。

29. 管型的基質蛋白為T—H蛋白。

30. 腎靜脈血栓形成時紅細胞管型可能是唯一的表現。

31. 尿PH（甲基紅或溴麝香草酚），尿比密（多聚電解質：甲乙烯酸馬來酐），尿蛋白（溴酚藍），尿糖（色原：碘化鉀，鄰甲聯苯胺），尿酮體（亞硝基鐵氰化鈉），尿膽紅素（2，4二氯苯胺重氮鹽），尿膽原（二甲氨基甲醛）尿亞硝酸鹽（對氨基苯砷酸和1234四羥基對苯喹啉3酚）尿白細胞（吲哚酚酯）尿血紅蛋白（過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原）尿維C（中性紅，緩衝劑，二氯酚靛酚鈉）。

32. 產後九天或人流25天後HCG恢復正常，產後四天人流十三天後HCG應小於1000，男性尿中HCG增高要考慮睪丸腫瘤。

33. 鏡檢糞便中脂肪小滴大於6個/HP視為脂肪排泄過多。

34. 正常糞便中G+球菌與G-桿菌比值約1：10。

35. 隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原診斷，且要查到卵囊。

36. 正常空腹十二小時後胃液殘餘量為50ML。

37. 腦脊液抽取時：第一管：作細菌學檢查，第二管：作生化免疫學檢查，第三管：作細胞計數。

38. 單純皰疹腦炎時腦脊液中淋巴樣細胞中可發現胞質內包涵體。

39. 粒細胞、淋巴細胞、漿細胞同時存在是結核性腦膜炎的特點。

40. 蛋白---細胞分離現象（Froin綜合症）是蛛網膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特徵。

41. 髓鞘鹼性蛋白（MBP）增高見於多發性硬化症。

42. 神經性梅毒檢查首選試驗是：密螺旋體螢光抗體吸收試驗（FTA—ABC）。

43. 漿膜積液(腦脊液)常規及細胞學檢查用EDTA抗凝，生化檢查用肝素。

漿膜積液記得多留一管不加抗凝用於觀察有無凝固。

44. 漏出液以淋巴、間皮細胞為主，滲出液以中性粒、淋巴、嗜酸性細胞為多。

45. 如見到纖毛柱狀上皮和塵細胞可確認為痰液標本。

46. 夏科—雷登結晶常與嗜酸細胞、庫施曼螺旋體共存於大便中，見於支哮喘和肺吸蟲。

47. 原粒胞質少，透明天蘭色，無顆粒，早幼胞質多含紫紅色非特異性的嗜天青顆粒。

48. 原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區，網織紅內含嗜鹼性物質，

49. 單核細胞進入組織內形成巨噬細胞。

50. 正常骨髓片中原巨核為0，一張正常血片中可見巨核細胞為7—35個。

51. 正常過氧化物酶染色原粒陰性，嗜鹼陰性，嗜酸陽性最強，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應，其它除吞噬細胞有陽性外都是陰性反應，異常時急粒原粒陽性。

52. 過碘酸---雪夫氏反應（PAS染色）：巨核和血小板+為紅色斑塊，霍奇金瘤+/-，戈謝細胞+，尼曼—皮克細胞：+/-且空泡中心為陰性反應，腺癌++。

53. 鹼性磷酸酶染色（NAP染色）除成熟中性粒和巨噬外其它都是陰性，積分值（NAP）指100個中性粒中陽性比例，參考以一個加號為基準，參考值是7—51。

54. 慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時NAP顯著升高。

55. 酸性磷酸酶染色：戈謝病（+），尼克—皮克病（-），多毛細胞白血病（+）。

56. 鐵染色可作為診斷缺鐵貧和指導鐵劑的臨床，鐵粒幼貧血時多有環鐵粒紅細胞，其中難治性貧血占15%以上。

57. 2P35表示2號染色體短臂3區5帶，人類染色體在有絲分裂中期基本特徵最典型清晰。

58. 核型：指用顯微攝影的方法得到的單個細胞中所有染色體的形態特點和數目，它代表該個體的一切細胞的染色體組成。

59.核型中各種符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，--：丟失，+：增加，P：短臂，q：長臂，接下第一括號內是累及染色體的號數，第二括號內是累及染色體的區帶。

畸變分數目和結構，原發和繼發。

60. 特異性染色體有：慢粒的ph染色體；急性早幼粒：t(15;17)(q22;q21)；M2b：t（8，21）；Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。

61. 貧血時血紅蛋白：極重度：Hb《30G/L，重度：30—60，中度：60—90，輕度：90—120。

62. 血漿游離蛋白〈40mg/L，血管內溶血時上升。

63. 血清結合珠蛋白（HP）：正常值為0.8—2.7g/l。

增高見於妊娠，慢感，惡性腫瘤；減低見於血管內溶血，肝病，巨幼貧等。

64. AGLT50:指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。

65. 蔗糖溶血試驗為PHN篩選試驗(+),酸化血清溶血試驗是PHN的確正試驗.

66. 抗鹼血紅蛋白測定又稱鹼變性試驗,胎兒血紅蛋白(HBF)具有抗鹼和抗酸作用。

67. 總鐵結合力 與 血清鐵 的臨床意義基本相反：缺鐵時總鐵結合力增高,肝臟腎臟疾病時血清鐵有可能升高。

68. 血清鐵/總鐵結合力*100%=轉鐵蛋白包和度(20---55%)。

69. 臨床缺鐵分三期：缺鐵期；缺鐵性紅細胞內生成期；缺鐵性貧血期。

70. 紅細胞既有低色素又有正色素時稱其為「雙形性」，是缺鐵粒幼細胞貧血的特徵。

同時，缺鐵粒幼細胞貧血患者的環形鐵粒幼占15%以上。

71. 急性白血病：某一原始細胞大於30%，預後小於六個月。

慢性白血病：某一系白細胞增多，且白細胞以接近成熟為主，原始細胞不超過10%。

72. 急性白血病FAB分型：

M1（急性髓細胞白血病未成熟型）：原粒大於或等於90%,早幼粒少,中幼以下階段不見或少見,POX,SBC(+)的原粒大於3%.

M2（急性髓細胞白血病白血病部分成熟型）：有M2a,M2b兩型，M2a中原粒大於30%小於90%，且早幼粒以下階段大於10%；M2b以異常的中性中幼粒增生為主（大於30%）,有Phi@小體存在。

M3（急性早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主,大於30%可見束狀Aner小體,依顆粒可分M3a（粗顆粒型）、M3b（細顆粒型）。

M4（急性粒—單核細胞白血病）：按粒、單細胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性細胞＞5%，有inv（16）倒位)。

M5（急性單核細胞白血病）：以分化程度分M5a、M5b；M5a：未分化型,原單大於或等於80%； M5b：部分分化型，原單占30%~80%。

M6（急性紅白血病）：紅系比例≥50%，紅系PAS陽性，原粒大於30%，異常幼紅細胞大於10%時也可診斷。

M7（急性巨核細胞白血病）：原始巨核細胞大於30%。

73. CD:即細胞表面分化抗原.CD7、CD2、CD3同屬檢測T系—急淋的最敏感指標,但只表達CD7+不能診斷。

74. CD25是激活T,B細胞的標記。

SmIg(細胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠紅細胞受體)是B細胞成熟的特徵性標誌,

75. CD19反應譜廣,是鑑別全B系的敏感而又特異的標記，CD10為診斷Common—ALL的必需標記， CD22用於檢測早期B細胞來源的急性白血病是相當特異和敏感的，CD14,為單核細胞特有，抗髓過氧化物酶(MPO)為髓系特有。

76. CD34為造血幹細胞標記,CD38為造血祖細胞標誌；CD41a,CD41b,CD61,血小板過氧化物酶(PPO)為巨核系特有。

77. 急淋可分為:L1,L2,L3三型。

AML1基因重排可作為本病基因診斷的標誌.

78. 漿細胞白血病：WBC高、PLT少，血片中漿細胞≥20%，骨髓增生活躍，糖原與核糖核酸染色均陽性。

79. 多毛細胞白血病：全血細胞少，多毛細胞的特徵：胞體大小不一，直徑為10—20微米（似大淋巴細胞），毛突的特點是邊緣不整齊有許多不規則纖絨突起，活體染色時優。

約有48—60%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色陰性，ACP呈陽性，且不能被L-酒石酸抑制。

80. 骨髓增生異常（MDS）：貧血，PLT、WBC少。

有異形粒細胞（Pelgerbuet樣變），可有大而畸形的火焰血小板。

81.霍奇金淋巴瘤的組織病理特點：可以找到R-S細胞，我國一結節硬化性最常見。

82. 玫瑰花結試驗：綿羊紅細胞陽性為T淋，小鼠紅細胞和EAC陽為B淋。

83. 多發性骨髓瘤：單一漿細胞異常增生，紅細胞常呈「緡前狀」排列，早期骨髓呈灶性分布，異常漿細胞一般5—10%。

尿中可有漿細胞和B—J蛋白（除不分沁型），CA高P和ALP正常或高，可伴尿毒症，免疫電泳 「M」成份類型：70%是IgG型，23—27%為IGA，IgD少，IgE罕見。

84. 血小板上有鈉泵和鈣泵。

血小板細胞器主要有：A顆粒，緻密顆粒，溶酶體顆粒。

TXA2是腺苷酸環化酶的重要抑制劑促進血管收縮。

85. 血小板功能：黏附，聚集，釋放，促凝，收縮，維護內皮完整性。

86. 血小板糖蛋白測定：GPⅠb缺乏見於巨大血小板綜合徵；GPⅡb-Ⅲa缺乏見於血小板無力症。

87. 依賴維生素K凝血因子：FⅡ，FⅦ，FⅨ，FX。

接觸活化凝血因子：FXII，FXI，PK（激肽釋放酶原）。

對凝血酶敏感的凝血因子：FI，FV，FⅧ，FXIII。

88. 內源性凝血途徑指FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3複合物。

外源性凝血途徑指從TF到TF-FVIIa-Ca複合物形成。

89. PT正常參考值為11秒到14秒，±3秒為異常。

PTR（凝血酶原比值，受檢值/正常對照），INR（國際標準化比值）：要先求出ISI（國際敏感指數）：所用組織凝血活酶與ISI已知的國際參比品相比較的值。

ISI=已知ISI*斜率。

ISI值低，試劑敏感度高。

INR=（PTR）ISI。

90. 血友病是VIII，IX，XI因子異變。

91. DIC時：優球蛋白溶解時間（ELT）常縮短小於70分，血漿魚精蛋白副凝固試驗（3P）陽性，D-D陽性，血清FDP高大於40mg/l。

因為FDP、3P試驗陽性和D-D陽性在DIC早期就會出現，常把這三項作為DIC確診檢測。

92. APTT是監測普通肝素治療的首選指標。

PT是監測口服抗凝治療的首選指標。

生物化學：

93. 糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。

94. 糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。

95. 血糖受神經，激素，器官調節。

升高血糖激素：胰高血糖素（A細胞分泌），糖皮質激素，生長激素,腎上腺素。

降低血糖激素：胰島素（B細胞分泌）

96. 糖尿病分型：1. 1型：內生胰島素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高鉀血症，多發於青年人。

2. 2型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有生物活性低，基因突變，分泌功能障礙。

3. 特異型 4. 妊娠期糖尿病。

97. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰島素/胰高血糖素比值。

98. 慢性糖尿病人可有：A-晶體蛋白糖基化而眼白內障，並發血管病變以心腦腎最重。

99. 糖尿病急性代謝併發症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代謝性酸中毒），高滲性糖尿病昏迷（NHHDC腎功能損害，腦血組織供血不足），乳酸酸中毒（LA）。

100. 血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。

101. 靜脈血糖〈毛細血管血糖〈動脈血糖。

102. 血糖檢測應立即分離出血漿（血清），儘量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。

103. 腎糖閾：8.90—10.0mmol/L。

104. 糖耐量試驗：禁食10—16h，5分鐘內飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監測到2h，共測量血糖5次（包括空腹一次）。

105. 糖化蛋白與糖尿病血管合併症有正相關。

糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc（能與葡萄糖結合，占絕大部分），測定時主要測HbAI組份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用於評定血糖控制程度和判斷預後。

106. 糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

107. C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。

108. 乳酸測定的結果判定主要是根據NADH的濃度變化。

血糖恆定主要是保證中樞神經供能（腦細胞用能完全來自糖）。

血糖降低反應的閾值是：4.6。

低血糖症狀是指腦缺糖和交感神經興奮。

109. 胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐後4—5h發作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。

110. 血脂蛋白電泳圖：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

脂蛋白超速離心法：乳糜微粒（APOB48），VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度從小到大，分子從大到小）。

111． CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL（膽固醇含量最高）中載脂蛋白以APOB100為主，LP（A）可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產生。

HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各占一半。

112. 肝臟是載脂蛋白合成部位。

113. 脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體；VLDL受體：肝中未發現，APOE受體：僅存於肝細胞表面；清道夫受體：變形LDL受體，主要存在於單核、巨噬細胞上，與變性LDL結合易引起巨噬細胞泡沫化。

114. 肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素後現象,ApoCII是激活劑,ApoCIII是抑制劑。

LCAT（卵磷脂膽固醇醯基轉移酶）最優底物是新生的HDL。

115. HDL的代謝是膽固醇逆轉運途徑。

LDL是血液中主要攜帶膽固醇的脂蛋白。

116. 膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。

117.冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a)

118. 前白蛋白：肝損傷敏感指標，運載維生素A。

白蛋白：內源性胺基酸營養源，酸鹼緩衝能力，載體，維持血漿膠體滲透壓。

a1-酸性糖蛋白：主要的急性時相反應蛋白。

aI-抗胰蛋白酶：很強的抗蛋白酶活性。

觸珠蛋白（Hp）：急性血管內溶血時Hp濃度明顯下降。

a2-巨球蛋白：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者濃度會下降。

a2-巨球蛋白不是急性時相反應蛋白。

銅蘭蛋白：有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協助診斷Wilson病的「肝豆狀核變性」。

119. 血清蛋白電泳後從正極起為 前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、γ-球蛋白。

120. 肝硬化時出現β區帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。

121. 疾病急性相時，前白蛋白，白蛋白，轉鐵蛋白（這三種稱為負相急性時相反應蛋白）相應低下。

122. CK和γ-GT都是男性高於女性，且酒後γ-GT升高明顯。

123. 酶釋放的速度與其分子量成反比（可分析各種酶在病理時進入血液的先後）。

124. 酶活性監測方法有：分光，旋光，螢光，電化學，化學法，核素測定，量熱法。

125. 用免疫法測酶的優點是靈敏度和特異性高。

酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。

126. K值只與酶性質有關，與酶的濃度無關，最小K值的底物叫最適底物或天然底物。

127. LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩定的現象為「冷變性」。

128. 在實驗規定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物濃度時），在1分鐘內催化1μmol底物發生反應，所需的酶量作為1個酶活力國際單位。

1Katal=1mol/s

129. 同工酶的差異是由其結構不同造成的，而其催化活性是一樣的。

130. CK—MM的亞型有：MM1，MM2，MM3。

CK—MB的亞型：MB1，MB2。

CK含量和肌肉運動相關，正常人CK主要是CK-MM，其量值與肌肉總量有關。

甲亢，久臥床病人總CK（主要CK—MM）可下降。

急性心梗患者CK-MB2>1.9U/L，或者CK-MB2 /CK-MB1>1.5。

131. LDH含量：LDH2（H3M）LDH1（主要存在於心臟，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在於肝臟、橫紋肌）。

（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）

132. AST的同工酶：包含 ASTs、ASTm兩種。

正常人主要為ASTs；各種肝臟、心臟等病變時ASTm明顯升高，此時血清中以ASTm為主。

133. NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續監測吸光度下降速度。

（此為乳酸測定的原理）

134. 重症肝炎由於大量肝細胞死亡，血中ALT可僅輕度升高，臨終時明顯下降，但膽紅素卻進行性升高叫，這稱為「酶膽分離」。

135. 405nm處吸光度增高（可測ALP，γ-GT等）。

136. 陰離子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。

升高多見於：腎功不全的氮質血症或尿毒症引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。

137. 醛固酮：保鈉排鉀作用。

138. 水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、低滲性（水中毒）。

139. 鈉濃度是血漿滲透濃度的決定因素。

140. 高鈉見於：水攝入少，排水多，鈉瀦留。

141. 不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液中HCO3-直接有關而與PH的變化關係不大。

142. 火焰光度法是一種發射光譜分析法。

內標法是標本及標準液採用加進相同濃度的內部元素進行測定。

冠醚指復環王冠化合物。

離子選擇電極法（ISE）敏感膜將離子活度換成電信號。

143. 血氣分析有：實際測定的指標只有PH、PO2、PCO2三種。

其它的指標均是計算出來的。

144. 集合管不包含在腎單位中。

145. 腎小球濾過膜分：內皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。

146. 近曲小管是重吸收的重要部位。

自身調節是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。

腎神經調節主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。

147. 球管反饋（TGF）是對更遠端的腎小管作更精細調節。

其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

148. 血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據，分少尿期，多尿期，恢復期。

149. 慢性腎衰多不可逆，分腎貯備能力喪失期，氮質血症期，腎功能衰竭期，尿毒症期。

150. 單位時間內兩腎生成的濾過液量為腎小球濾過率。

151.內生肌酐清除率（Ccr）80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，

<25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。

152. 血清β2微球蛋白(小於2.5mg/L)與血清肌酐有正相關。

153. 測定對氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

154. 遠端腎單位濃縮—稀釋功能：尿滲量測定，尿滲透壓測定，自由水清除率測定等。

尿滲量測定常採用冰點下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，它們的比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，腎衰時比值<1，而小球損傷時此值>1.2。

155. 急性腎衰：尿Na>40mmol/l、FeNa>1； 腎前性氮質血症：尿Na<20mmol/l、FeNa<1

156. 尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30—300mg/24h內，是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標誌。

157. 尿轉鐵蛋白（UTf）是反映腎小球濾膜損傷的靈敏指標。

158. 低分子量蛋白中a1—微球蛋白和尿β2—微球蛋白是腎小管、間質性腎病的早期標誌。

159. 胰澱粉酶屬α—澱粉酶，急性胰腺炎發病後2—12h升高，12—72h達峰，3—4天後正常。

澱粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低見於巨澱粉酶血症者。

160. 血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內升24h達峰，持續8—14天，但腮腺炎和巨澱粉酶血症時不升高。

161. 激素可分主要受：下丘腦—腺垂體—內分泌腺—激素系統調節。

一般用EDTA抗凝。

162. Graves病：甲狀腺性甲亢，TT3是它早期療效觀察及停藥後復發的敏感指標，TRH試驗中TSH不升高，TRAb（TSH受體抗體）陽性達80%--100%。

163. 目前認為聯合進行FT3、FT4、TSH測定是甲狀腺功能評估的首選方案和第一指標。

164. TSH不受TBG濃度影響，是反應下丘腦—垂體—甲狀腺軸功能的敏感試驗，尤其是對亞臨床型甲亢和亞臨床型甲減的診斷，是首選篩查試驗。

165. 腎上腺髓質（嗜鉻細胞瘤最好發部位）合成和釋放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA），結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產物，測定時芬氟拉明可致假陰性。

166. 腎上腺皮質分（由外向內）：球狀帶（鹽皮質激素---醛固酮）、束狀帶（糖皮質激素---皮質醇及少量皮質酮，是機體應激反應時的主要激素）、網狀帶（雄激素和少量雌激素）。

167. 皮質醇增多常見於垂體促腎上腺皮質激素（ACTH,呈脈衝式分泌，上午8時至10時最高，夜為上午的二分之一）分泌亢進引起的庫欣病。

168. 庫欣綜合症的病理特點：脂肪代謝障礙（面部和軀幹部脂肪堆積，向心性肥胖），蛋白質代謝障礙（處氮負平衡，蛋白消耗過多），糖異生加強，電解質紊亂。

169. 原發性腎上腺皮質功能減退（Addison病）：醛固醇（人體主要的儲鹽激素）缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現皮膚色素沉著。

170. 尿17—羥皮質類固醇：多用傳統的Porter—Silber法測，男11—33，女8—25，用濃鹽酸防腐。

尿17—酮類固醇：男34—69，女17—52，採用Zimmerman法測。

171. 血游離皮質醇和尿游離皮質醇呈正相關，是檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。

尿游離皮質醇無晝夜變化，故可靠反映游離皮質醇水平。

172. 腎素由腎小球旁器分泌，是人體最強的升壓物質，也是讓腎上腺釋放醛固醇的主要刺激物。

173. 垂體激素均為多肽或糖蛋白。

174. HCG、TSH、LH、FSH均由α，β兩條多肽鏈亞基組成。

且它們的α鏈高度同源性。

175. 生長激素（缺乏得垂體性侏儒症，GH）的促生長作用必須通過生長調節素（SM）的介導作用。

SM-C及SM結合蛋白測定因其不跟GH的分泌而波動，故單次即可了解GH功能狀況。

176. 催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發於女性。

177. 所有性激素都是類固醇。

178. 睪酮代謝物為雄酮是17—KS的主要來源，雌二醇（生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標））和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮（確證排卵）代謝物是孕烷二醇（黃體功能指標）。

179. 測定早晨的睪酮（男青春期10—20，成年期：300—1000）水平可以對男性睪酮水平下降作出最好評價。

180. GNRH興奮試驗主要檢測腺垂體促性腺的貯備功能狀況。

181. 可以引起性功能紊亂的性激素合成酶有：C—17，20裂鏈酶，17—B羥類固醇脫氫酶，5A—還原酶。

182. 聚丙烯醯胺電泳普遍用於分離蛋白質及較小分子核酸。

183. 瓊脂糖電泳適用於分離同工酶及其亞型，大分子核酸。

184. 等電聚焦電泳適合分離分子量相近而等電點不同的蛋白質組份，解析度最好。

免疫學

185. 免疫防禦（對外）；免疫自穩（防自身免疫病）；免疫監視（防腫瘤）。

186. 標記免疫技術應用最多，自動化是免疫學檢驗發展趨勢。

187. 抗原的表位至少有二種方式：順序或線性表位，三維結構的構象表位。

188. 天然抗原絕大多數是胸腺依賴性抗原（TD—AG）。

189. 超抗原被T細胞識別時雖然要與MCHII類分子結合，但不受II類分子的限制，可以直接活化T細胞而且效率高。

190. 抗體由漿細胞產生。

抗體分子上VH和VL（高變區）是抗原結合部位，CL，CH1是遺傳標記所在，CH2有補體結合點，CH5能固定組織細胞，CH3和CH4還參加I型變態反應。

191. 免疫學中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，來製作Ig片段，木瓜蛋白酶水解為2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解為F(ab)2+nFc。

192. 免疫球蛋白的血清型有：同種型（正常個體都有）同種異型（只存在同種的某些個體中）獨特型（某一個體獨有的。

獨特性網絡在免疫應答的調控中起重要作用）。

193. 天然IgG分子無活性。

IgM：五聚體，為天然凝集素和冷凝集素，是B細胞膜上主要表面膜Ig，激活補體能力最強。

IgG：單體，電泳最慢，再次免疫應答的主要抗體，至少要兩分子。

194. 0.1ml的2-巰基乙醇能破壞IgM但不破壞IgG，用此方法可以區分它們。

195. 母乳中的分泌型IgA提高了嬰兒出生後4—6個月內的局部免疫屏障，常稱為局部抗體。

196.補體激活經典途徑的固有成份按激活先後順序為C1，C2…….C9。

旁路途徑直接從C3開始激活。

197. C1由C1q,C1r,C1s,三種組成。

滅活的補體在片在符號前加i，有酶活性的上加一橫。

198. 補體大多是糖蛋白多屬β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。

199. 補體系統中C3含量最多，C2含量最少。

200. 替代途經的激活物主要是細胞壁成分。

201. 補體清除免疫複合物的方式：吞噬調理；免疫粘附；免疫複合物抑制。

202. 編碼人C4，C2，B因子的基因在第六染色體短臂上與MHC的基因相鄰，命名為III類組織兼容性基因。

203. 產生補體主要是肝細胞、巨噬細胞。

204. 已發現的歸巢受體有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。

205. CD2表達於全部T細胞和NK細胞表面，CD3表達在全部T細胞。

206. CD4+T：又稱輔助性T細胞；CD8+T：又稱細胞毒性T細胞。

207. SIG的功能是作為B細胞表面的抗原受體，可與相應抗原特異性結合併將抗原內攝處理。

208. MHCII是遞呈細胞（AC）遞呈抗原的必須物質，是遞呈細胞（有單核吞噬，樹突狀，B細胞）的標誌。

209. 明確的白介素有15個，IL-2主要由T細胞（CD+4）受抗原或絲裂原刺激後產生。

210. II型干擾素又稱免疫干擾素或IFNR，主要由T細胞產生。

211. 腫瘤壞死因子：TNFa：由細菌脂多糖活化的單核細胞產生引起出血壞死也稱惡病質素，TNFb：由抗原或絲裂原刺激的淋巴細胞產生有腫瘤殺傷和免疫調節功能又稱淋巴毒素。

212. 紅細胞生成素（EPO）是糖蛋白，主要由腎小管內皮細胞合成也可由肝和巨噬細胞產生。

213. 人類MHC稱為HLA複合體，位於第六對染色體的短臂上。

其多態性為復等位基因所致，當群體中位於同一位點的等位基因多於兩種時為復等位基因，HLA的遺傳特點：單倍型，共顯性，連鎖不平衡。

HLA是體內最複雜的多態性基因系統。

214. I和II類MHC分子是引起同種異體移植排斥反應的主要抗原。

215. 當抗原遞呈細胞向免疫活性細胞遞呈抗原時，免疫活性細胞在識別特異性抗原時，必須識別遞呈細胞上的MHC抗原稱為MHC限定性。

216. 抗原—MHCⅡ類分子複合物與CD4+T細胞受體結合；抗原—MHCⅠ類分子複合物與CD8+T細胞受體結合。

以上結合是使Th細胞活化的首要信號。

217. 細胞免疫的效應方式有：細胞毒，遲發超敏。

體液免疫以血清中有循環抗體為特徵。

炎症細胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜鹼、血小板、內皮細胞。

炎症介質：血管和平滑肌收縮介質、趨化因子、酶類、蛋白多糖。

免疫炎症類型：IgE介導，免疫複合物，細胞，皮膚嗜鹼細胞型。

218. 抗原抗體結合基於結構互補與親和性，由一級結構決定。

219. 抗原抗體結合力有：靜電吸引、范德華力、氫鍵、疏水作用力，其中疏水作用力最強。

220. 常用佐劑有：氫氧化鋁，明礬（弗氏）是目前動物免疫中最常用的。

221. 抗血清常見保存條件：4度保存；低溫保存；冰凍乾燥保存。

222. 抗體特異性純化有：親和層析，吸附法。

223. 脾淋巴細胞特徵是抗體分泌功能和能在選擇培養基中生長，骨髓瘤細胞則可無限分裂既永生性。

224. 細胞融合的選擇培養基有三成份：次黃嘌呤（H）氨甲蝶呤（A）胸腺嘧啶核苷（T）稱為HAT培養基。

225. 補體結合試驗中5種成份分三個系統（反應，補體，指示），結果判定以不溶血為陽性。

226. 常用的標記酶有：辣根過氧化物酶（底物為鄰苯二胺，四甲基聯苯胺（常用））；鹼性磷酸酶（底物為磷酸酯）。

227. 酶標抗體製備常用 二醛法 及 過碘酸鹽法。

228. RIA（放免）核素標記抗原，競爭抑制，2-3個數量級，標記物限量。

IRMA（免疫放射）核素標記抗體，非競爭結合，3個數量級以上，標記物過量。

229. 常用的螢光素有：異硫氰酸（FITC）；四乙基羅丹明（RB200）；四甲基異硫氰酸羅丹明（TRITC）；藻紅蛋白（R-RE）。

230.螢光標記蛋白的常用方法：攪拌法和透析法。

螢光抗體鑑定包括效價及螢光素與蛋白的結合率，大於1：16為理想，一般固定標本的螢光抗體以F/P=1.5為宜，用於活細胞染色的以2.4為宜。

231. 時間分辨螢光免疫測定以鑭系元素（如：銪）化合物為螢光標記物。

232. 偏振免疫測定的偏振波長是485nm（藍光）。

233. 發光免疫技術：生物發光：熒火蟲螢光素；化學發光底物有：氨基苯二醯肼類主要為魯米諾及異魯米諾衍生物、啞啶酯類；電化學發光底物為三聯吡釕、三丙胺。

234. 雙抗體夾心法的質控點最好是相應抗原。

235. 外周血單個核細胞的分離的分層液常用：Ficoll（由上到下為血漿，單個核細胞，粒，紅）和Percoll（由上至下：死細胞，單個核細胞，淋，紅，粒）。

236. 純淋巴細胞群的採集有：黏附貼壁法，吸附柱過濾法，磁鐵吸引法。

亞型的分離法有：E花環沉降法，尼龍分離法，親和板結合法，螢光激活細胞分離儀法。

237. 淋巴細胞活力測定常用台盼藍染色法，死細胞為藍色。

保存時二甲亞硯為保護劑。

238. 植物血凝素（PHA）刀豆素（CONA）刺激T細胞增殖。

增殖試驗有：形態法（分別計數淋母，過渡性淋母，核有絲分裂相及成熟小淋，前三者為轉化細胞，計200個，算轉化率）、核素法。

239. SmIg（膜免疫球蛋白）是鑑定B細胞可靠的指標。

240. B細胞功能檢測方法：溶血空斑形成試驗（直接法只能檢測IgM生成細胞，其它用間接法，即在脾細胞和SRBC混合時加入抗Ig抗體）。

241. 測定人NK細胞活性多用以K562細胞株為靶細胞，測鼠NK細胞活性則用YAG細胞株。

242. 嗜酸粒細胞活化產物的測定：產物有：陽離子蛋白（ECP），主要鹼基蛋白（MBP），X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最強因而認為是嗜酸的特異性標誌。

243. 新月體性腎小球腎炎的免疫病理類型有：免疫複合物，抗腎小球基底膜（GBM）抗體，抗中性白細胞質抗體。

含有新月體的腎小球數目和比例是該病的關鍵。

244. 自身免疫病（AID）的特徵：高滴度自身抗體，病理特點為免疫炎症損傷與抗原分布一致，能建動物模型。

245. 抗DNP抗體（抗核蛋白抗體）通常完全被DNA和組蛋白吸收，是形成狼瘡細胞的因子。

246. 抗dsDNA抗體對SLE有較高的特異性。

抗Sm抗體也是SLE的特異性標誌之一。

此兩項常為SLE確診指標。

247. ANA陽性的螢光現象分：核膜型表示抗dsDNA抗體存在（SLE）；均質型表示有抗核蛋白抗原（抗-DNP抗體）抗體（SLE）；斑點型多為抗ENA抗體（混合性結締組織病）；核仁型多為抗核小體抗體（硬皮病）。

ANA常為自身免疫病的初篩試驗。

248. 抗乙醯膽鹼受體抗體：對重症肌無力（MG）具有診斷意義。

249. 抗核RNP抗體：為MCTD（混合性結締組織病）的診斷指標。

250. 抗SSA/抗SSB抗體：為乾燥綜合徵（SS）的診斷指標。

251. 抗Jo-1抗體：多發性肌炎（PM）患者常為陽性。

252. 抗Scl-70抗體：進行性系統性硬皮症（PSS）的診斷指標。

253. 內風濕性關節炎（RA）：自身抗體有RF、抗角蛋白抗體（AKA）。

其中AKA為RA的確診指標，而RF為初篩指標，因為RF還可出現於其它的自身免疫性疾病。

254. Farr法測定dsDNA抗體的特異性高，為公認標準法，當抗dsDNA抗體結合率大於20%時對SLE有意義。

255. 多發性骨髓瘤（最常見免疫增殖病）以IgG型最常見；IgM型容易引起高粘滯血症；IgE型罕見，且易並發漿細胞白血病；輕鏈型易並發腎功能不全。

256. 重鏈病類別常見γ鏈（IgG），α鏈（IgA），μ鏈(IgM)三型。

257. 原發性B細胞缺陷病類型：全Ig缺失（BROTON病，女帶，男患病，最先考慮測Ig濃度，CD分子，SmIg）；部分Ig缺失；Ig正常但無抗原反應。

258. 原發性T細胞缺陷病：易並發移植物抗宿主反應（GVHR）。

T細胞缺陷常同時伴有體液免疫缺陷。

259. 原發性聯合免疫缺陷病，以重症聯合免疫缺陷（SCID）的預後最差。

260. 在原發性免疫缺陷病中，以補體缺陷發病率最低。

261. 只有感染了B肝才能感染丁肝。

262. 愛滋病T淋巴細胞亞群檢查可發現T細胞絕對數下降，且以CD4+T淋巴細胞下降為主，CD4+T/CD8+T小於1。

檢測的抗體主要是P24，GP120。

263. CEA大於60μg/L時可見於結腸、胃、肺癌。

手術6周後CEA水平正常。

264. 血清CEA結合甲狀腺降鈣素測定有助於甲狀腺髓樣癌的診斷和估計。

265. AFP是原發性肝癌的最靈敏最特異的標誌。

PSA是攝護腺癌特意的指標，

266. 糖類抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宮內膜癌；CA15-3：乳腺癌；CA19-9：胰腺癌、結直腸癌。

267. AFU（A—L岩藻糖苷酶）是原發性肝癌的新指標。

268. 神經元特異性烯醇化酶（NSE）是神經母細胞瘤和小細胞肺癌（基因有P53，RB）的標誌物。

269. 排斥反應有：宿主抗移植反應（HVGR）和移植物抗宿主反應（GVHR）。

微生物學

270. 生物學按界、門、綱、目、科、屬、種分類，種是最小單位。

271. 結核菌可利用甘油為碳源，梭狀芽胞菌可以胺基酸為碳源，

272. 流行性感冒桿菌要Ⅴ，Ⅹ因子才能生長。

273. 致病性島：由基因編碼決定的一團與致病性相關的基因組。

274. 微生物超凈工作檯應選擇垂直氣流通風方式。

275. O/129抑菌試驗對弧菌有用，而對氣單胞菌無用。

276. 桿菌肽敏感試驗：用於A群鏈球菌（敏感）與非A群鏈球菌（耐藥）的鑑定。

277. 奧普托欣試驗：肺炎鏈球菌敏感。

278. L型細菌特點：生化減弱；滲透壓敏感，培養應高滲（20%蔗糖）；染色不定，多為G-；形態不一（巨球形是特徵）；固定要用10g/L鞣酸不能用火焰；生長在增菌液中微渾、顆粒樣沉澱或沿試管壁生長；返祖現象。

279. L型細菌常見菌落有三種：油煎蛋樣菌落（L）、顆粒型菌落（G）、絲狀菌落（F）。

280. 原生質體與原生質球都是細胞壁缺陷的細菌。

281. 肽聚糖的結構由聚糖骨架，四肽側鏈和五肽交聯橋（G-無交聯橋）。

282. 磷壁酸為G+特有，分壁和膜兩種。

283. 細菌外膜層由脂多糖，脂質雙層，脂蛋白組成。

細胞質內有核蛋白體（蛋白合成地）、核質（主要遺傳物質）質粒、胞質顆粒，是細菌蛋白質和酶類合成的重要場所。

284. 鞭毛是由細胞質伸出的蛋白性絲狀物。

285. 性菌毛僅有1—10根，毒力和耐藥質粒都能通過它轉移，有致病性。

286. RNA主要存在於細胞質中，占細菌乾重的10%，DNA存在於染色體和質粒中。

287. G+等電點2—3，G-等電點4—5。

288. 細菌營養轉運的方式有：離子，透性酶，磷酸酶。

營養攝取的機制：被動擴散，主動吸收，基團轉位。

289. 嗜冷菌最適溫度為10—20℃，嗜溫菌為20—40℃，嗜熱菌為50—60℃。

290. 細菌代謝所需能量主要以生物氧化作用而來。

291. G-菌的菌體脂多糖能引起發熱故稱熱原質。

292. 土中的厭氧芽胞桿菌是創傷感染病原菌的主要來源。

293. 1000毫升飲用水中大腸桿菌群不過3個。

294. 有芽胞破傷風菌需沸水煮三小時才殺死。

295. 水中加入2%碳酸鈉能將沸點提到105度，又能防止金屬生鏽。

296. 紫外線波長265—266nm時殺菌力最強。

297. 無芽胞菌一般的致死為1800—6500微瓦/cm，殺死芽胞要十倍。

298. 濾菌器用於除菌的孔徑是0.22微米，

299. 高壓蒸汽滅菌指示生物物種：嗜熱脂肪芽胞桿菌（ATCC7053）

紫外線殺菌指示生物物種：枯草芽胞桿菌黑色變種（ATCC9372）。

300. 細菌遺傳物質主要在於染色體、質粒和轉位因子中。

301. 質粒：不依賴染色體而複製，不兼容性，轉移性，指令性。

主要有耐藥質粒、Col質粒（編碼腸毒素）、VI質粒（編碼細菌與致病性有關的蛋白）。

302. 轉位因子為存在於細菌染色體或質粒上的一特異的核苷酸序列可在DNA中移動，主要有三類：插入順序（最小的轉位因子）、轉座子、轉座噬菌體。

303. 遺傳型變異機制有基因突變、基因轉移、基因重組。

304. 突變：突變率由複製的準確度，DNA發生損傷的機會，及對損傷DNA修復程度來決定。

一般在106--109。

305.

轉化：受體菌直接提取供體菌提供的游離DNA 片段整合重組使受體菌的性狀發生變異。

轉導：以噬菌體為媒介，將供體菌的基因轉移到愛體菌內而致受體菌基因改變，分普遍和局限。

接合：受體菌和供體菌直接接觸，供體菌通過性菌毛將所帶的F質粒或類似遺傳物質轉移到受體菌。

溶源性轉換：是噬菌體的DNA與細菌染色體重組，使宿主遺傳結構發生變異。

原生質融合：兩種經過處理失去細胞壁的原生體混合和可發生融合後的雙倍體可發生染色體間的重組。

306. 基因重組可使基因再激活表現為：交叉復活和多重複活。

307. 粘附素是細菌表面的蛋白質有菌毛和非菌毛。

308. 毒力有侵襲力和毒素。

侵襲力：菌體表面結構，菌毛，侵襲性酶（凝固酶，透明質酸酶，鏈激酶，膠原酶等）。

細菌的內毒素一般由：脂質A（主要成份）、，非特異性核心多糖、菌體特異性多糖組成。

一般7---10天後機體產生特異性免疫。

IgG和IgM能在血中直接中和病毒。

309. 醫院感染大多以散發形式流行。

310. 細菌分類目前國際上普遍採用伯傑分類系統，也有用CDC（USA）。

311. 日光燈波長約0.5微米。

顯微鏡的分辯率為波長一半。

312. 螢光顯微鏡的光源為高壓汞燈。

313. 抗酸染色步驟和時間：5%石碳酸復紅（5-10min）—3%鹽酸酒精（脫到無色）—呂氏美藍（30S-1min）。

314. 糖類發酵是鑑定細菌最常用的生化反應。

315. 懷疑細菌性心內膜炎時血培養應不少於三次。

316. 血培養中，不能立刻接種的血標本應用SPS抗凝。

317. 直接鏡檢2h報告，最後鑑定和藥敏一般不過3天，除血外，必須在24h內預報。

318. 腸桿菌科的強選擇培養基（SS瓊脂），弱選擇培養基（EMB，麥康凱）。

319. α溶血是草綠色溶血，β溶血是透明溶血環，γ溶血紅細胞不溶解，雙環。

320. 細菌數量達106—107CFU/ml時培養肉湯才見混濁。

321. 血培養中有105CFU/ml時才能通過革蘭氏染色檢出細菌。

322. 測定病原體的感染性最好選用無菌動物或悉生動物。

323. 冷凍乾燥保存法是最有效的菌種保存方法，利用各種斜面和半固體加石蠟油是最常用和最簡便的菌種保存方法，一般不含糖，不用液體。

324. 真菌，霍亂弧菌，銅綠假單胞菌及糞鹼需在室溫保存，而腦膜炎、淋球菌、初次分離的流感嗜血桿菌應保存於37℃。

同時，每轉種三代要鑑定一次。

325. AMS系統是目前微生物鑑定中最常用的自動化儀器。

326. 絕大部分致病性真菌屬於半知菌亞門。

形態有單細胞和多細胞兩種。

327. 真菌的基本結構：菌絲和孢子，鹿角狀菌絲僅見於黃癬菌，假菌絲與真菌絲的主要區別是它壁兩邊有時交叉，是由孢子延長而來，

有性孢子有：卵生孢子，接合孢子，子囊孢子，擔孢子。

無性孢子有：葉狀，分生，孢子子囊。

328. 真菌最常用沙保弱氏培養基，最適溫度22—28℃，最適PH5—6，培養4周以上，

329. 真菌菌落三型：酵母型，黴菌型。

可用10%氫氧化鉀加熱使標本透明。

330. 血清出芽試驗有芽管出者為白念菌，念珠菌中僅白念菌產厚壁孢子，試管培養是真菌分離、傳代、保存菌種最常用的方法。

鑑定麴黴常用察氏瓊脂，以煙麴黴菌居多。

331. 藥敏實驗：K—B法（半定量），公認的標準法，採用水解酪蛋白（M—H）瓊脂，PH7.2，90mm內徑，注入25—30ml瓊脂，厚度為4mm，抗菌藥片直徑6.35mm，吸水量20微升。

0.5麥氏比濁管相當於1.5X108/ml。

校正後的菌液應在15分鐘內接種。

各藥敏紙片間距不少於24mm，距平板內緣不小於15mm。

332. 對所有產ESBLS的菌株應報告耐所有青黴素，頭孢類及氨曲南。

333. 自泌尿道分離的腸桿菌藥敏試驗不報氯黴素的敏感性。

334. 利福平不能單獨用於化療。

至今還未發現產B—內醯胺酶的肺鏈。

至今未發現肺鏈對萬古的抑菌圈小於17mm。

335. 定量評價抗菌藥物殺菌效力的試驗：主要是最低殺菌濃度（MBC）和殺菌曲線。

抑菌濃度指數（FIC），<0.5協同作用，0.5—1相加作用，1—2無關作用，>2拮抗作用。

336．目前院內感染主要是G-桿菌。

寄生蟲學

337. 宿主分類：終宿主、中間宿主、儲存或保蟲宿主、轉續宿主。

338. 寄生蟲對宿主：奪取營養、機械損傷、化學毒、變應原作用。

339. 寄生蟲流行特點：地方性、季節性、自然疫源性。

340. 土源性蠕蟲不用中間宿主，而生物源性寄生蟲要。

341. 蛔蟲感染期2—3個月，成蟲在小腸以空腸多。

342. 鞭蟲寄生於肓腸生活史約一個月，人是唯一傳染源。

343. 蟯蟲寄生於回肓部。

344. 鉤蟲的絲狀蚴為感染期，成蟲在小腸部可致大糞毒、黃腫病、桑葉黃。

鉤蟲病患者常用異食症。

345. 絲蟲的絲狀蚴寄生於大淋巴管或淋巴結內可致流火、象皮腫、乳糜尿。

346. 吸蟲除血吸蟲外都是雌雄同體。

347. 旋毛蟲：成蟲和幼蟲在同一宿主，不用在外發育，但要轉換宿主，被寄生的宿主又是中間宿主。

致病分：侵入期，幼蟲移行期，囊包形成期。

檢驗以活組織檢查最可靠，免疫學檢驗是臨床最常用的方法。

348. 吸蟲除血吸蟲（圓柱狀，雌雄異體，蟲卵致病最重）外都是兩側對稱，

349. 華枝睪吸蟲（肝吸蟲）卵最小，薑片蟲蟲卵最大，

350. 肺吸蟲第一中間宿主為川卷螺，第二中間宿主為淡水石蟹。

囊蚴是其感染期，致病分：膿腫期，包囊期，纖維瘢痕期。

351. 人是豬帶絛蟲唯一終宿主，豬或人是中間宿主。

352. 人是牛帶絛蟲唯一終宿主，只被成蟲寄生。

353. 痢疾阿米巴生活史：包囊—小滋養體---包囊。

354. 杜氏利什曼蟲：感染稱為黑熱病，分人源型（平原型）、犬源型（山丘型）、野生動物型（荒漠型），主要的控制傳染措施是防治白蛉。

355. 陰道滴蟲有4根前鞭毛和1根後鞭毛。

356. 隱孢子蟲以空腸上端感染最重，是愛滋病主要死因之一。

實驗室管理

誤差是測定值與真值的差。

精密度是每次測定值與算術平均值的符合程度。

系統誤差決定正確度，可以校正和設法消除增加次數不能減少。

隨機誤差決定精密度，不能修正，但可增加次數來減小。

含有過失誤差的值為異常值。

有效數字按照：四捨六入五單雙的原則。

質控品到實驗室後有效期一年以上。

實驗方法的評價：

重複性試驗：考察候選方法的隨機誤差。

回收試驗：主要用於確定比例誤差。

干攏試驗：衡量候選方法的準確度形成恆定系統誤差。

國際通用真空採血管顏色標誌：紅色：普通血清管，橘紅色：快速血清管（內含促凝劑），金黃色：惰性分離膠促凝管，綠色：肝素抗凝管，淺綠色：血漿分離管（肝素鋰），黑色：枸椽酸鈉血沉管，淺蘭色：枸椽酸鈉血凝管，紫色：EDTA抗凝管，灰色：草酸鉀/氟化鈉抗凝管（測血糖時常用）

LIS：實驗室信息系統。

止血帶壓迫最好不過1分鐘。

常用流動相的極性大小是：水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>環已烷>石油醚。

離子選擇電極測定的是離子活度，而不是離子濃度。

腦脊液中蛋白質少，測定用考馬斯亮蘭染料結合法（線性差，手工多用），鄰苯三酚紅鉬絡合顯色法（線性好，多用自動分析）。