ALK陽性非小細胞肺癌患者靶向治療新思路
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間變性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合突變是非小細胞肺癌(NSCLC)常見的一種驅動基因,突變的形式有過量表達、形成融合基因,發生點突變等等。
ALK融合基因發現於2007年,在非小細胞肺癌的突變頻率為2-7%,年輕非吸菸的患者較易出現該基因突變。
肺鱗癌患者ALK融合基因突變機率很低,有報導說1400個肺鱗癌患者里ALK融合基因的發生率為1.3%。
針對ALK陽性的非小細胞癌的靶向用藥都有:
靶向藥目前都有個弊端,那就是耐藥問題,但是也不斷的會有新藥研發,相信以後會想辦法應對耐藥這個問題的,可以讓患者得到更好更長時間的生存。
2010年5月到2016年1月,一項由日本學者統計的臨床試驗研究數據表明:合理的序貫治療方案可以顯著延長患者的客觀緩解率(ORR)和中位生存期(PFS),提高患者的五年生存率。
試驗數據顯示,使用兩種ALK抑制劑,可以讓患者更好地獲益。
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本文由諾禾致源原創,轉載必須註明轉自諾禾致源!
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