宮頸癌的發生主要和什麼有關

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宮頸癌的發生主要和什麼有關?大量臨床、分子學及流行病學資料表明，高危型人乳頭瘤病毒(HPV)是引起宮頸癌的主要病因，目前宮頸癌組織中HPV的檢出率達99%。

可以肯定地說，HPV感染是子宮頸癌發生的基本因素，其他諸如過早性生活、多產、多性伴、吸菸、口服避孕藥等都是輔助或誘發因素。

HPV通過損傷的鱗狀上皮感染宮頸基底細胞或不成熟鱗狀細胞，病毒DNA可以隨著細胞的複製進入細胞，潛伏於人體內，通常保持靜止狀態，當機體免疫力低下，局部再次外傷、感染時，病毒基因就會整合於宿主細胞基因組中，病毒進行完整複製，起激活作用，對宿主細胞產生破壞，促進癌變的發生。

是否有HPV感染，或HPV能否被清除是能否發生宮頸癌的關鍵。

女性中HPV感染非常普遍，但多可自然緩解，僅少數發展為持續性感染，並可發展為宮頸癌前病變，最終進展為浸潤型宮頸癌。

從HPV感染到宮頸癌形成之前，有一個相當長的癌前病變期，如果在這個階段能夠及時診斷和正確處理，宮頸癌是完全可以預防甚至治癒的。

宮頸癌前病變，規範名稱為宮頸上皮內瘤變(CIN)，包括宮頸非典型增生和宮頸原位癌，指從正常的鱗狀上皮轉化為浸潤性癌的中間過程，分為CIN、CIN和CIN，反映了宮頸癌發生演進的過程。

CIN形成後有約10%～20%的病例在10年左右會進展為浸潤癌，其餘或長期存留，或自行消退。

CIN、CIN和CIN發展為癌的危險性分別是15%、30%和45%。

慢性宮頸炎是否一定會發展成宮頸癌?

慢性宮頸炎是生殖道炎性疾病，也是婦女的多發病與常見病，根據病理類型分為宮頸糜爛、宮頸息肉、宮頸肥大、宮頸腺囊腫(納氏囊腫)、宮頸黏膜炎等，這些病理類型在同一婦女患者可單獨存在，也可多種同時發生，宮頸糜爛是慢性宮頸炎最常見的一種病理類型，但不能隨便將宮頸的各種慢性炎症均稱為宮頸糜爛。

引起慢性宮頸炎常見的細菌性病原體主要有葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌以及腸球菌等，以上細菌可通過宮頸的小傷口(如流產或分娩後)進人宮頸的深層組織而引起炎症，臨床上往往表現為亞急性發作，如果治療不及時，則發展為慢性炎症。

過去曾認為是宮頸糜爛、息肉、撕裂、外翻等是宮頸癌的前期病變。

但現在，宮頸癌已明確是由高危型HPV的持續感染引起，慢性宮頸炎和宮頸癌各自具有不同的致病因素。

此外，從宮頸的病理組織學變化來看，癌前病變指宮頸組織鱗狀上皮中發現有不典型增生者，而慢性宮頸炎的各種病理類型均非不典型增生。

因此，雖然慢性宮頸炎可與其他宮頸疾病並存，但認為其一定會發展成宮頸癌的說法是不正確的，宮頸癌也不一定是宮頸炎治療不好發展而來的。

宮頸糜爛是宮頸癌發生的高危因素嗎?

慢性宮頸炎與宮頸癌要區分開來看待，但宮頸炎與宮頸癌的關係又很微妙。

防癌普查資料顯示，慢性宮頸炎尤其是宮頸糜爛是引起宮頸癌的高危因素，宮頸無糜爛者有0.39%患宮頸癌，而患宮頸糜爛者卻有2.05%患宮頸癌。

慢性宮頸炎一定會發展成宮頸癌嗎？

宮頸糜爛並非真正的子宮頸在糜爛，僅是原先在宮頸管內膜的單層柱狀上皮，替代了原先在宮頸外面的鱗狀上皮細胞，因柱狀上皮菲薄，其下間質透出，呈紅色，所以許多學者主張「宮頸糜爛」宜改稱「宮頸柱狀上皮異位」，以免引起不必要的誤解、誤診和誤治。

由於宮頸柱狀上皮抵抗力低，病原體易侵入發生炎症，宮頸糜爛面可作為病毒進入細胞的良好場所，與無糜爛者相比，可增加HPV感染的機會，HPV感染率在慢性宮頸炎中比正常宮頸組織高，從而增加致癌性。

如何預防宮頸癌的發生?

宮頸癌的發生需要經歷宮頸病變發展到宮頸癌的緩慢過程，為預防、早期發現和治療提供了條件。

與其他部位腫瘤相比，宮頸與外界相通，宮頸病變可通過對病灶直接觀察或取樣得以早期篩查診斷，使宮頸癌成為可以早期診斷、早期治療的腫瘤。

WHO推薦的「三階梯」診斷步驟，即細胞學-陰道鏡檢-組織學檢查。

隨著宮頸癌病因學的深入研究，高危型HPV-DNA檢測已被引入到宮頸癌的篩查中。

其檢測的陰性預測值極高，可有效減低宮頸癌及高度病變的漏診率，HPV-DNA陰性、細胞學陰性的婦女可延長篩查的時間間隔。

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