攝護腺是如何誘發的？

男人都面對攝護腺癌的危險，影響著自己「性福」生活，影響男人的熊威，磚家統計攝護腺癌的發生與遺傳因素有關，如果家族史中無患攝護腺癌者的相對危險度為1，絕對危險度為8；如果遺傳型攝護腺癌家族成員患攝護腺癌的相對危險指數為5，絕對危險指數提高35至45。

此外，攝護腺癌的發病率與性活動、飲食習慣有關。

性活動過多者（包含打飛機）患攝護腺癌的風險指數也會增多。

高脂肪飲食高熱量與發病也有一定關係。

此外，攝護腺癌的發病與種族、地區、宗教信仰也存在有關。

臨床表現

攝護腺癌早期常無症狀，隨著腫瘤的發展，攝護腺癌引起的症狀可概括為兩大類：

1.壓迫症狀

逐漸增大的攝護腺腺體壓迫尿道可引起進行性排尿困難，表現為尿線細、射程短、尿流緩慢、尿流中斷、尿後滴瀝、排尿不盡、排尿費力，此外，還有尿頻、尿急、夜尿增多、甚至尿失禁。

腫瘤壓迫直腸可引起大便困難或腸梗阻，也可壓迫輸精管引起射精缺乏，壓迫神經引起會陰部疼痛，並可向坐骨神經放射。

2.轉移症狀

攝護腺癌可侵及膀胱、精囊、血管神經束，引起血尿、血精、陽痿。

盆腔淋巴結轉移可引起雙下肢水腫。

攝護腺癌常易發生骨轉移，引起骨痛或病理性骨折、截癱。

攝護腺癌也可侵及骨髓引起貧血或全血象減少。

診斷

臨床診斷攝護腺癌主要依靠直腸指診、血清PSA、經直腸攝護腺超聲和盆腔MRI檢查，CT對診斷早期攝護腺癌的敏感性低於MRI。

因攝護腺癌骨轉移率較高，在決定治療方案前通常還要進行核素骨掃描檢查。

確診攝護腺癌需要通過攝護腺穿刺活檢進行病理檢查。

攝護腺癌的惡性程度可通過組織學分級進行評估，最常用的是Gleason評分系統，依據攝護腺癌組織中主要結構區和次要結構區的評分之和將攝護腺癌的惡性程度劃分為2～10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。

治療

對於早期攝護腺癌患者可採用根治性治療方法，能夠治癒早期攝護腺癌的方法有放射性粒子植入、根治性攝護腺切除術、根治性外放射治療。

放射性粒子植入的適應證應滿足以下3個條件：①PSA<10ng/ml；②Gleason評分為2～6；③臨床分期為T1～T2a期。

根治性攝護腺切除術的適應證應滿足以下4個條件：①PSA<10～20ng/ml；②Gleason評分≤7；③臨床分期T1～T2c；④預期壽命≥10年的患者。

根治性放療適合於局限性攝護腺癌患者。

主要採用三維適形放療和調強適形放療等技術。

此外，外放射治療還可用於根治性攝護腺切除術後病理為pT3～4、精囊受侵、切緣陽性或術後PSA持續升高患者的輔助性治療；也可用於晚期或轉移性攝護腺癌患者的姑息性治療。

對於中期攝護腺癌患者應採用綜合治療方法，如手術+放療、內分泌治療+放療等。

對激素敏感型晚期攝護腺癌患者以內分泌治療為主，內分泌治療的方法包括去勢（手術去勢或藥物去勢）和抗雄激素治療（比卡魯胺或氟他胺）或去勢+抗雄激素治療。

手術去勢或藥物去勢的療效基本相同。

但幾乎所有患者最終都會發展為激素非依賴性攝護腺癌或激素抵抗性攝護腺癌。

對去勢抵抗性攝護腺癌患者可採用二線內分泌治療或新型內分泌治療藥物（阿比特龍、恩雜魯胺等）。

對激素抵抗性攝護腺癌患者應持續保持去勢狀態，同時採用以多烯紫杉醇、米托蒽醌為基礎的化療。

對於有骨轉移的攝護腺癌患者應聯合骨保護劑（主要是雙膦酸鹽類藥物）治療，預防和降低骨相關事件、緩解骨痛、提高生活質量、提高生存率。

體外放射治療或放射性核素也可改善局部骨痛。

現在的男人都有一個問題都面對攝護腺的問題，困擾很多男淫的「性福」，

攝護腺癌是男科病疾，嚴重危害廣大男性朋友的身心健康，其患病率高，病死率僅次於肺癌。

我國以前攝護腺癌的發病率較低，但由於人口老齡化，近年來發病率有所增加，同時由於對攝護腺癌的診斷方法的不斷改進，如酸性磷酸酶的放射免疫測定，攝護腺液的乳酸脫氫酶的測定，經直腸的超聲顯像，CT檢查以及攝護腺穿刺針改進等，使攝護腺癌得以早期診斷，也使攝護腺癌的發病率有所增加。

1、攝護腺潛伏癌：是指在生前沒有攝護腺疾病的症狀和體徵，在死後屍檢中由病理學檢查發現的原發於攝護腺的腺癌。

潛伏癌可發生在攝護腺的任何部位，但以中心區和外周區多見，且常為分化好的腺癌。

其發病率國外報導為15%～50%。

統計學研究表明，攝護腺潛伏癌的發病可能與環境及遺傳因素有關。

2、攝護腺偶發癌：臨床以良性攝護腺增生為主要症狀，在切除增生的攝護腺組織中，組織學檢查發現攝護腺癌。

其組織學表現為分化較好的腺癌，以管狀腺癌和篩網狀腺癌為主，少數為低分化腺癌，在國外攝護腺偶發癌的發病率為10%～30%。

國內發病率有報導為5%左右。

3、攝護腺隱匿癌：患者無攝護腺疾病的症狀體徵，但在淋巴結活檢或骨穿的標本病理學檢查證實為攝護腺癌。

並可再經過攝護腺穿刺活檢得到進一步證實。

這類患者血清攝護腺特異抗原（PSA）和攝護腺酸性磷酸酶水平增高。

活檢組織做PSA和（或）PAP免疫組化染色均為陽性。

4、攝護腺臨床癌：臨床檢查（指診、超聲、CT或磁共振等）診斷為攝護腺癌，並可經過活檢證實。

也可通過患者血清PSA和PAP增高來協助診斷。

多數患者肛門指診可摸到攝護腺結節，超聲檢查提示攝護腺結節外形不規整，回聲不均勻且回聲偏低。

攝護腺癌的病因病理：

攝護腺癌的病因學：

攝護腺細胞為何發展為癌的原因至今尚未明了。

1985年美國報告認為癌基因是最重要的因素。

病毒亦是可能的病因，性激素與攝護腺癌的關係是眾所周知的，青春期切除阜丸不會發生攝護腺癌，抑制雄激素可使攝護腺癌消除。

有統計青春期性活動與攝護腺癌發病相關，青春期性激素過多是助癌因素。

統計證明攝護腺癌有家族性發病傾向。

在環境因素中，現認為鎘對攝護腺癌的脂代謝和功能重要，加拿大Alberta地區有一村莊攝護腺癌發病率極高，其飲水中鎘含量亦高，值得重視。

攝護腺癌的病理改變：

95％以上為腺癌，其餘為移行細胞癌、鱗癌和肉瘤。

攝護腺癌從其腺胞和導管發生，常起源於外周帶（即老年時被增生的尿道周圍腺體所壓迫引起萎縮的部位）。

攝護腺任何部位都可發生癌，但絕大多數在外周帶的癌變。

攝護腺腺泡是從尿道向四周直線放射排列的結構，癌變時組織學差異極大，破壞了腺體的排列。

攝護腺癌細胞分級很難，因為不同組織的細胞差異很大，常以其分化最差的細胞代表其生物學特性，影響預後。

攝護腺癌常為多病灶，單個結節僅占10％以下。

攝護腺內神經束與腺泡相鄰，所以癌最常侵入神經周圍間隙，占85％以上。

攝護腺癌的擴散可分局部、淋巴和血行三個途徑。

攝護腺癌從腺泡發生後常向尿道方向擴展，攝護腺泡膜是重要屏障，穿破包膜則預後不良。

晚期腫瘤可侵犯尿道、膀胱頸和精囊，侵犯膀胱三角區引起輸尿管梗阻者亦不少見，一般不侵犯直腸。

首先侵犯的淋巴結是閉孔－髂內鏈，在閉孔處的閉孔淋巴結一般不受侵犯。

骨轉移是最常見的血行播散，常見部位依次為骨盆、腰椎、股骨、胸椎、肋骨。

內臟轉移為肺、肝、腎上腺等。

死於攝護腺癌者25％有肺轉移，但臨床上發現肺轉移不足6％。

移行細胞癌和鱗癌＜3％，常從攝護腺導管末端的移行上皮覆蓋處發生，可與腺癌合併。

平均發病年齡比腺癌者小10歲，酸性磷酸酶常正常，對放射及內分泌治療亦無反應，預後極壞。