自身免疫性甲狀腺炎及胃腸道營養疾病

2017年4月22~23日，中國規模最大的甲狀腺及糖尿病多學科交流平台——默克中國論壇迎來十年盛典。

在本次論壇上希臘雅典大學Evgenidion醫院糖尿病和代謝學組Leonidas Duntas教授在演講中對自身免疫性甲狀腺炎和胃腸道營養疾病進行了介紹。

自身免疫性甲狀腺炎（AIT）包括橋本氏甲狀腺炎、Graves』病，其疾病的發生受兩方面因素的影響：遺傳因素（如HLA-DR基因型、T細胞缺陷）和環境因素（如碘、病毒感染、氧化應激），以上因素會導致甲狀腺對自身免疫耐受的缺失，進而引起AIT，最終發展至甲狀腺功能減退症。

AIT與自身免疫耐受受損相關，而人體70%~80%的免疫系統位於胃腸道，那麼，胃腸道疾病與AIT的發生是否相關呢？

腸道是重要的免疫器官

Duntas教授在演講中指出，腸道不僅是消化吸收的重要場所，也是重要的免疫器官。

腸道每天暴露於食物中的抗原，高度完整和調節完善的腸道免疫系統可以對大量無害抗原下調免疫反應或產生免疫耐受，而對有害抗原和病原體產生高效體液和細胞免疫，進行有效免疫排斥或清除。

此外，腸道內的微生物會影響腸道的運動、感覺和腸道通透性，影響免疫調節。

Campbell AW等的研究發現，腸道微生物不同成分產生的信號可以調節腸道粘膜固有層中T細胞的反應，包括調節性T細胞、Th1、Th2、Th17細胞等。

已經發現，腸道菌群變化會影響腸道免疫穩態的維持。

例如分節絲狀菌（SFB）會促進Th17細胞釋放更多細胞因子（IL-17、IL-22），繼而誘發腸道上皮細胞生成更多的抗菌肽。

這一反應雖然增加了人體對腸道感染的抵抗能力，但是促炎症細胞因子分泌可導致腸道通透性增加，引起免疫調節異常。

腸道微生物與自身免疫性甲狀腺炎的關係

遺傳易感性、環境因素和腸道通透性增加在自身免疫中起著重要的作用。

在食物、藥物、病原體、應激、毒素等因素作用下，腸道發生炎症反應，導致腸道通透性增加，此時腸道屏障喪失完整性，可能誘發人體發生免疫反應。

此外，T4轉化為T3的過程有20%以上發生在消化道，消化道存在合適數量的有益菌對這一轉化過程至關重要。

有研究發現，腸道微生物異常可能抑制甲狀腺功能，促進橋本甲狀腺炎發生。

橋本甲狀腺炎病人的營養問題

腸道微生物可以調節宿主的能量代謝，合理的飲食有助於維持腸道正常的微生物構成及其生理功能。

Duntas教授建議通過下述五個步驟來管理自己的飲食。

第一步：記飲食日誌。

有些食物會導致免疫反應，由於表現輕微，常常會被忽略。

病人應當記錄每天的飲食，並注意觀察胃腸道症狀。

第二步：優化飲食構成。

去掉已知會引起免疫反應的食物。

最常引起免疫反應的三類食物是麩質、乳製品和大豆。

第三步：忌食可能導致炎症反應的食物、精製糖、加工肉類和飽和脂肪。

第四步：重複評估、檢驗。

查看自己的症狀有無改善。

如果仍然有消化系統問題，需要考慮SIBO、IBS、HP/念珠菌/寄生蟲感染。

第五步：以上方法中，保留有效的方法，剔除無效的方法。

對於橋本甲狀腺炎病人的具體食物種類，Duntas教授給出以下建議：

• 健康合理飲食；

• 多吃蔬菜，但避免吃菠菜和菜花等帶葉蔬菜；

• 水果有助於減輕自身免疫反應；

• 常吃全麥食物；

• 魚油、葵花籽可提高自身免疫性甲狀腺疾病的激素水平；

• 大量飲水；

• 壓力管理；

• 日常鍛鍊；

• 避免吃糖和一些深加工食品；

• 減少食物中碘的攝入。

最後，Leonidas H Duntas教授進行了總結：

（1）胃腸道疾病如IBS可導致胃腸道通透性增加、炎症、營養吸收不良，進而引起免疫系統紊亂，並與自身免疫性甲狀腺炎相關；

（2）調節生活方式、合理膳食、益生菌治療可恢復腸道微生態；

（3）甲狀腺素吸收減少的患者可小幅增加左旋甲狀腺素的劑量；

（4）大多數臨床研究顯示，T4-T3聯合治療甲狀腺功能減低並不優於T4單一治療。