動物所減數分裂的表觀遺傳學調控機制研究取得進展
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減數分裂是配子發生過程中最為重要的一環，減數分裂的異常不僅可以導致後代的致死或遺傳病的發生，還可影響正常單倍體配子的形成，導致男性不育或女性不孕。
表觀遺傳學修飾尤其是組蛋白的翻譯後修飾在減數分裂過程中發揮了重要的作用。
而h2b的泛素化修飾是從酵母到人都非常保守的一種表觀遺傳學調控機制，其在減數分裂過程中的功能和作用機制尚不清楚。
近期，中國科學院動物研究所李衛研究組發現，組蛋白h2b的泛素化修飾參與在精母細胞減數分裂過程當中。
當特異性敲除掉精母細胞中h2b泛素化修飾的e3連接酶rnf20後，雄性小鼠的睪丸明顯變小且不育，附睪中幾乎沒有成熟精子存在，這與臨床上的無精子症高度相似。
組織學檢測發現，h2b泛素化缺失的小鼠其精子發生主要阻滯在粗線期。
進一步研究發現，rnf20的敲除及組蛋白h2b泛素化的缺失導致精母細胞在程序性dna雙鏈斷裂修復起始過程中染色體結構不能正常疏鬆，進而dna損傷修復因子不能正確及時地招募到斷裂位點，從而嚴重影響了程序性雙鏈斷裂的修復、同源染色體的聯會及交叉互換等過程，最終造成雄性小鼠不育。
更重要的是，該項研究發現了氯喹作為一種能夠使染色體結構疏鬆的小分子化合物，可以在一定程度上拯救由於染色體結構不能鬆散所導致的減數分裂和精子發生異常，從而為臨床上診治由類似機制所導致的男性不育提供了新途徑。
該研究成果7月18日在線發表於nucleicacidsresearch雜誌。
李衛研究組博士生徐志良為論文第一作者。
該研究受到科技部「國家重點研發計劃」重點專項、國家自然科學基金等項目的資助。
論文連結
h2b泛素化修飾和氯喹處理對染色質結構以及減數分裂重組修復作用機制模式圖
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