一篇值得所有人珍藏的好文：魚類出塘應激與體內氧化損傷

騰氏水產商務網-當代水產雜誌社獨家報導：

由於我國魚類鮮活消費的特性，致使我們將魚類出塘後的外觀以及耐運輸的能力作為與產量，餌料係數相當的養殖成功與否的評價標準。

應激發紅，脫粘，出血，掉鱗，運輸死亡率高是魚類出塘應激不良反應的主要表現形式。

長期以來人們都觀察到了魚類出塘應激與肝臟損傷之間的高度相關性，因此保肝護膽成為了中國水產營養獨具特色的一類營養訴求。

VE,VC,膽鹼 以及許多具有促進肝細胞再生的中草藥物質以及具有強還原活性的物質如原花青素，茶多酚等在實踐中都被證明對於魚類肝臟的健康具有保健作用，也具有緩解魚類出塘應激的功效。

但對於魚類為何出現一系列出塘應激反應的內在營養代謝機理卻一直是含糊不清的，因此人們往往只有當問題出現時進行解決，這時的經濟損失已經註定。

只有深入認識魚類出塘應激的內在機制才能做到防患於未然，才能同時做到高效生長、安全出塘。

在生產實踐中氧化油脂、黴菌毒素是可以直接導致魚體肝膽損傷和出塘應激的重要因素，但也有些出塘應激案例和飼料原料質量之間沒有強相關性，而與高脂肪、高投餌率、高速生長強相關。

無論是氧化油脂、黴菌毒素還是高強度代謝，都會加強體內自動氧化的進程，誘導自由基的大量產生，從而導致機體一系列代謝途徑和強度的改變，從而誘導相關營養代謝性疾病的發生，並在生產中表現出相關缺乏症，既脫粘、掉鱗、出血和不耐運輸。

■圖1體內自由基的產生與消除

圖一描述了所有動物體內自動氧化的產生和機體相對應的抗氧化途徑。

首先正常的生理代謝過程就會產生各種具有生理毒性的自由基，如超氧陰離子自由基（O2·）和羥自由基（·OH）。

自由基是含有一個不成對電子的原子團。

化學性質極為活潑，氧化作用強，故具有強烈的引發脂質過氧化的作用。

機體存在兩類消除自由基的系統，第一類是酶系統，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶等，另一類是一些抗氧化的分子如維生素C、維生素E、還原性谷胱甘肽、類胡蘿蔔素等。

酶類物質存在與細胞內，因此主要可以使細胞內代謝產生的自由基變為活性較低的物質，從而削弱它們對細胞的攻擊力，但酶的防禦作用僅限於細胞內。

而抗氧化分子則可作用於細胞膜，有些在細胞外就可起到抗氧化的作用。

已知超氧陰離子以及羥自由基是體內自由基鏈式反應的起源，並主要產生於正常的生理代謝。

因此機體能量代謝強度越大這類自由基的產生量就越多。

這是高脂日糧以及高投餌率的情況下細胞能量代謝的顯著特點。

同時黴菌毒素也主要通過促進氧自由基產生來發揮毒性作用。

從圖1可以看到為對抗超氧陰離子必將導致SOD酶的大量合成，這與我們在所有氧化應激試驗中觀察到的現象一致。

SOD酶主要以銅，鋅為輔基，因此SOD的大量合成容易引起其它生理途徑中銅，鋅的缺乏。

已知銅，鋅以及VC參與膠原的合成與交聯過程。

在人類上由於體內氧化導致膠原合成量下降是導致皮膚鬆弛，衰老的主要原因。

對於家禽則容易由於膠原加少導致腳墊損傷和腸道韌性下降。

而對於魚類在這些營養素缺乏的情況下則容易由於膠原減少導致鱗甲鬆動，在觸碰後容易脫落。

同時以硒為輔基的谷胱甘肽過氧化物酶也會在氧化應激條件下被大量合成，導致其它代謝途徑硒的缺乏，因此在實踐中可以看到氧化應激導致的肌肉蒼白，心肌變性，肝病等典型的硒缺乏症狀（圖2，圖3）。

■圖2 健康的鱘魚心臟

■圖3 氧化損傷的鱘魚心臟

細胞膜的流動性是保證動物細胞功能正常的必要條件。

由於魚類是變溫動物，為了保證低溫時細胞膜的流動性，富含大量多不飽和脂肪酸是魚類細胞膜相對於陸生恆溫動物的典型特徵。

而這些大量存在的多不飽和脂肪也是導致細胞容易遭受自由基攻擊的關鍵原因。

在消除自由基的過程中，各種酶及抗氧化分子協同作用共同維持體內氧化還原狀態的平衡，避免自由基對細胞造成進一步的傷害。

未能有效清除的自由基將進一步攻擊細胞膜上的多不飽和脂肪酸，從而啟動不飽和脂肪酸自動氧化的鏈式反應。

超氧陰離子是在胞液中經氧化酶作用生成的，雖然它自己並不是具有反應性的自由基，但它可以轉變成為羥自由基而具有強反應性。

從圖1可以看到類胡蘿蔔素（Carotenoid）是第一線的羥自由基淬滅劑，因此過量的羥自由基會導致類胡蘿蔔素的大量消耗，從而導致魚蝦體色色素沉著不足（圖4，圖5）。

■圖4 天空蝦（左側）正常日本對蝦（右側）（上）

■圖5 正常日本對蝦 天空蝦（下）

日本對蝦或者斑節對蝦在生產中容易出現原有正常條紋消失，體色發藍的情況，養殖戶習慣叫這種蝦為「天空蝦」科學的叫法為「藍蝦綜合症」，這種蝦除了體色異常，同時還有殼軟，運輸死亡率高的特點。

Howell等,1991研究證實，蝦青素沉著不足是導致藍蝦綜合症的原因。

通過調控氧化應激可以明顯治療藍蝦綜合症。

氧化應激在消耗掉了蝦青素的同時，自由基還對蝦體造成了損傷，因此同時表現出軟殼和運輸死亡率高的現象。

其實即使是沒有條紋的南美白對蝦等養殖品種，那些不耐運輸，殼軟的案例往往在烹飪後的顏色也是偏淡的。

進一步反應羥自由基可以奪取多不飽和脂肪酸碳鏈上的任何一個亞甲級的氫離子，進而生成脂質過氧化物自由基（PUFA·），從而導致脂肪酸自動氧化的鏈式反應啟動，最終生產脂類過氧化物，給機體帶來災難性的損傷，例如直接的肝細胞壞死，血管通透性增加等。

使用氧化的油脂則不需要經過體內一系列的代謝途徑而直接具有上述毒性作用。

維生素E具有消除脂質過氧化物自由基的能力，而過量的脂肪酸自動氧化具有耗竭維生素E的作用。

維生素C 雖然不具備直接消除脂質過氧化物自由基的能力，但維生素C卻可以讓維生素E復活，從而繼續起到消除自由基的能力。

但目前在生產上用到的都是合成維生素E醋酸脂，而非天然狀態的維生素E。

這種醋酸酯在體內的活化需要依賴肝臟酶的作用。

因此當魚類的肝臟因為氧化損傷，黴菌毒素或者不規範用藥而導致肝功能受損後，維生素E醋酸酯往往不能被有效活化，這可能是生產上人們感覺應用維生素E的效果還沒有維生素C更為直接的重要原因。

脂肪酸自動氧化除了生成毒性產物外，另一個結果是必需脂肪酸的缺乏。

腺體萎縮，粘液分泌減少，脂肪肝是動物必需脂肪酸缺乏的典型特徵。

因此當體內氧化還原平衡失衡導致必需脂肪酸缺乏時魚類容易出現脫粘的症狀，同樣通過體內抗氧化途徑的調節或補充必需脂肪酸則可有效解決脫粘的症狀。

此外研究證實魚類必需脂肪酸缺乏會導致肝臟脂蛋白合成障礙，從而導致脂肪不能從肝臟轉運除去而堆積成脂肪肝（Fukuzawa，1971）。

對於魚類多不飽和必需脂肪酸是維持細胞膜流動性和生命的重要營養素，在魚類配方實踐上一直有越冬前不能使用動物油脂的配方經驗。

一般的說法是認為動物油脂的熔點高，在越冬時魚類酶活低不能有效利用這些儲存的長鏈飽和脂肪酸，魚類就只能分解蛋白質供能，導致越冬失重偏高。

但我們在實踐中往往看到的情況不單單是失重增加的情況，而是這些越冬前脂肪使用錯誤的魚類在越冬期出現了高的死亡率。

由於細胞膜上的脂肪酸並不是恆定存在的，在越冬前，魚類總是將更多的多不飽和脂肪酸轉移到細胞膜上，以滿足在低溫時細胞功能的正常。

因此如果越冬前的日糧不能充分提供那些熔點低的多不飽和脂肪酸，則必將導致魚類越冬失敗。

魚類變溫的特性，決定了魚體細胞表面必需分布大量多不飽和脂肪酸，因此從這個意義上來說，魚體是一個高度不穩定的系統。

為了維持這個系統不遭受自動氧化的命運，魚體的抗氧化系統承受著巨大的壓力。

現代的水產配方和養殖模式，不斷的朝著高脂肪、高密度、高投餌率的方向前進，魚體體內抗氧化的壓力不斷加重。

因此水產配方亟需從原有的飼料抗氧化進展到體內自由基清除即體內抗氧化的階段。

要降低自由基對魚體的危害，除了依靠體內自由基清除系統外，更為專業和經濟的做法，是添加外源性自由基清除劑，利用這些物質作為替身，以保證其它營養素的正常生理水平，從而消除脫粘、出血、掉鱗、不耐運輸以及脂肪肝等營養代謝性疾病。

細胞膜的流動性是保證動物細胞功能正常的必要條件。

由於魚類是變溫動物，為了保證低溫時細胞膜的流動性，富含大量多不飽和脂肪酸是魚類細胞膜相對於陸生恆溫動物的典型特徵。

而這些大量存在的多不飽和脂肪也是導致細胞容易遭受自由基攻擊的關鍵原因。

在消除自由基的過程中，各種酶及抗氧化分子協同作用共同維持體內氧化還原狀態的平衡，避免自由基對細胞造成進一步的傷害。

未能有效清除的自由基將進一步攻擊細胞膜上的多不飽和脂肪酸，從而啟動不飽和脂肪酸自動氧化的鏈式反應。

超氧陰離子是在胞液中經氧化酶作用生成的，雖然它自己並不是具有反應性的自由基，但它可以轉變成為羥自由基而具有強反應性。

從圖1可以看到類胡蘿蔔素（Carotenoid）是第一線的羥自由基淬滅劑，因此過量的羥自由基會導致類胡蘿蔔素的大量消耗，從而導致魚蝦體色色素沉著不足（圖4，圖5）。

日本對蝦或者斑節對蝦在生產中容易出現原有正常條紋消失，體色發藍的情況，養殖戶習慣叫這種蝦為「天空蝦」，科學的叫法為「藍蝦綜合症」，這種蝦除了體色異常，同時還有殼軟，運輸死亡率高的特點。

Howell等人1991研究證實，蝦青素沉著不足是導致藍蝦綜合症的原因。

通過調控氧化應激可以明顯治療藍蝦綜合症。

氧化應激在消耗掉了蝦青素的同時，自由基還對蝦體造成了損傷，因此同時表現出軟殼和運輸死亡率高的現象。

其實即使是沒有條紋的南美白對蝦等養殖品種，那些不耐運輸，殼軟的案例往往在烹飪後的顏色也是偏淡的。

進一步反應羥自由基可以奪取多不飽和脂肪酸碳鏈上的任何一個亞甲級的氫離子，進而生成脂質過氧化物自由基（PUFA·），從而導致脂肪酸自動氧化的鏈式反應啟動，最終生產脂類過氧化物，給機體帶來災難性的損傷，例如直接的肝細胞壞死，血管通透性增加等。

使用氧化的油脂則不需要經過體內一系列的代謝途徑而直接具有上述毒性作用。

維生素E具有消除脂質過氧化物自由基的能力，而過量的脂肪酸自動氧化具有耗竭維生素E的作用。

維生素C雖然不具備直接消除脂質過氧化物自由基的能力，但維生素C卻可以讓維生素E復活，從而繼續起到消除自由基的能力。

但目前在生產上用到的都是合成維生素E醋酸脂，而非天然狀態的維生素E。

這種醋酸酯在體內的活化需要依賴肝臟酶的作用。

因此當魚類的肝臟因為氧化損傷，黴菌毒素或者不規範用藥而導致肝功能受損後，維生素E醋酸酯往往不能被有效活化，這可能是生產上人們感覺應用維生素E的效果還沒有維生素C更為直接的重要原因。

脂肪酸自動氧化除了生成毒性產物外，另一個結果是必需脂肪酸的缺乏。

腺體萎縮，粘液分泌減少，脂肪肝是動物必需脂肪酸缺乏的典型特徵。

因此當體內氧化還原平衡失衡導致必需脂肪酸缺乏時魚類容易出現脫粘的症狀，同樣通過體內抗氧化途徑的調節或補充必需脂肪酸則可有效解決脫粘的症狀。

此外研究證實魚類必需脂肪酸缺乏會導致肝臟脂蛋白合成障礙，從而導致脂肪不能從肝臟轉運除去而堆積成脂肪肝（Fukuzawa，1971）。

對於魚類多不飽和必需脂肪酸是維持細胞膜流動性和生命的重要營養素，在魚類配方實踐上一直有越冬前不能使用動物油脂的配方經驗。

一般的說法是認為動物油脂的熔點高，在越冬時魚類酶活低不能有效利用這些儲存的長鏈飽和脂肪酸，魚類就只能分解蛋白質供能，導致越冬失重偏高。

但我們在實踐中往往看到的情況不單單是失重增加，而是這些越冬前脂肪使用錯誤的魚類在越冬期出現了高死亡率。

由於細胞膜上的脂肪酸並不是恆定存在的，在越冬前，魚類總是將更多的多不飽和脂肪酸轉移到細胞膜上，以滿足在低溫時細胞功能的正常。

因此如果越冬前的日糧不能充分提供那些熔點低的多不飽和脂肪酸，則必將導致魚類越冬失敗。

魚類變溫的特性，決定了魚體細胞表面必須分布大量多不飽和脂肪酸，因此從這個意義上來說，魚體是一個高度不穩定的系統。

為了維持這個系統不遭受自動氧化的命運，魚體的抗氧化系統承受著巨大的壓力。

現代的水產配方和養殖模式，不斷地朝著高脂肪、高密度、高投餌率的方向前進，魚體體內抗氧化的壓力不斷加重。

因此水產配方亟需從原有的飼料抗氧化進展到體內自由基清除即體內抗氧化的階段。

要降低自由基對魚體的危害，除了依靠體內自由基清除系統外，更為專業和經濟的做法，是添加外源性自由基清除劑，利用這些物質作為替身，以保證其它營養素的正常生理水平，從而消除脫粘、出血、掉鱗、不耐運輸以及脂肪肝等營養代謝性疾病。

1. 作者 | 諾偉司國際公司 陶青燕

2. 來源 | 騰氏水產商務網-當代水產雜誌社

3. 本文為當代水產－騰氏水產商務網獨家原創稿件，未經授權，一律禁止轉載！