單項總T3結果大於報告上限值，原因我「猜」對了嗎

翟蓉、董輝、陳宇 無為縣人民醫院檢驗科

【前言】

實驗室檢測T3、T4、TSH、FT3、FT4，主要是輔助臨床對甲狀腺功能亢進或減退症的診斷及其療效監測。

在日常工作中，甲亢和甲減的結果變化一目了然，比較複雜的是甲狀腺疾病治療過程中的T3、T4、TSH水平非平行性改變，以及其他繼發因素引起的甲狀腺激素水平單項分離，較難解釋。

這裡就和大家分享一例因單項T3大於報告上限值，而進一步查出患者患有單克隆丙種球蛋白增殖病(M蛋白陽性) 的特殊案例

【案例經過】

2017年1月4日上午快下班時，看到LIS上有一例住院患者甲功報告單未審核，原因是單項T3>7.42ng/ml,，超出檢測上限,但其他四項基本正常，同事說結果不好解釋就沒有及時審核；當時我感到這應該是一例因為干擾而引起的T3假性增高個案；因為雖然T3非常高，但是FT3偏低，TSH正常，這不能說明患者甲狀腺功能異常；查看當天的T3室內質控結果和其他樣本甲功結果都在控，排除實驗系統干擾。

那是什麼原因導致的呢？

我首先猜想是否由於高球蛋白血症引起的T3假性增高，便查看患者當天所做的其他化驗報告，果然，生化結果顯示總蛋白125.7 g/L,顯著增高，白蛋白22.6 g/L，明顯降低，球蛋白103.1g/L，顯著增高，白球比0.2，倒置明顯；尿酸699UMOL/L，CRP91.4g/L,血沉140mm/1H；凝血酶原時間18.9s，APTT63.1s；尿常規蛋白質2+，隱血2+，紅細胞1+；由LIS系統追溯患者2016年12月9日在我院門診抽血化驗過，也顯示總蛋白和球蛋白顯著增高(見圖1)。

所以我很有把握的認為單項T3結果增高很可能因為患者存在高球蛋白血症引起。

因為T3是以甲狀腺球蛋白結合形式存在在血液中；而血清高球蛋白必然引起T3檢測結果升高，而FT3不受高球蛋白影響，所以結果正常。

圖1

綜合病人的實驗室檢查結果，考慮患者很可能患有免疫增殖病，即高丙種球蛋白增殖病。

隨電話聯繫了主治醫生，告知患者單項T3顯著增高，可能是患者自身存在的特別高球蛋白引起；並建議給患者增加普通蛋白電泳，免疫球蛋白定量，κ/λ輕鏈定量檢測。

醫生同意並採納了我們的建議。

為了方便患者快速檢查，我們就用剩餘的血清送第三方檢驗，結果出來不出所料，普通蛋白電泳γ球蛋白比例46.6%，明顯增高，M蛋白陽性,；免疫球蛋白IgG 92.9 g/L；顯著增高，IgA 0.89g/L、IgM 0.35g/L明顯降低；KAP輕鏈118g/L，顯著增高；LAM輕鏈1.02g/L明顯降低（見圖2）。

實驗室免疫學檢驗明確診斷患者患有單克隆IgG增高，KAP輕鏈型免疫增殖病（或多發性骨髓瘤）。

只是可惜，1月7日報告出來時，卻得知患者已經出院。

但醫生說想辦法告知患者家屬診斷結果，看能否做進一步診治，並同時代表患方對我們的工作表示感謝。

圖2

【案例分析】

對本案例病歷進行回顧性分析，患者女，75歲，當時入院是以肺部感染，發熱嘔吐等急症入住呼吸內科，入院診斷：1.肺部感染，2.慢性胃炎，3.動脈硬化性冠心病，4.高血壓病，5.快速心房顫動；6.中度貧血；出院診斷基本同上，另增加高尿酸血症，心功能Ⅱ級。

對於實驗室檢測出單項T3>7.42 ng/ml,球蛋白103.1g/L，沒有引起注意；而通過對患者先後兩次實驗室檢測出高球蛋白結果歷史比對，已經明顯說明患者存在嚴重的慢性感染或是骨髓異常增殖病，只是實驗室對待特別高的球蛋白檢驗結果（非危急值）的認知不夠和臨床對其增高的意義沒有足夠的了解和重視。

所幸這次是因為檢測出單項T3異常增高，我們主動和臨床溝通，並建議增加檢查項目才發現這起單克隆丙種球蛋白增殖病案例。

【體會】

檢驗無聲，但檢驗有價；檢驗對標本負責，但更應該對標本背後的患者負責。

通過對本案例的回顧性分析感到，作為我們檢驗人，不但要注重檢驗技術的學習，更應該增加對臨床各種疾病的實驗室診斷知識的學習和掌握，這樣我們才能成為臨床診斷的堅強後盾。

具體在每天的報告審核時，對於特別增高或降低的結果應該多問幾個為什麼，有什麼臨床意義；對於缺乏邏輯性的異常檢驗結果更應該尋找原因，給臨床合理解釋；本人曾在上級醫院實驗診斷科專門進修過免疫診斷技術，對於多發性骨髓瘤等單克隆丙球蛋白增殖病的實驗室免疫學診斷比較熟悉，因此在對本案例單項T3增高的原因分析時，並非「猜」想，而是在考慮其干擾因素時，首先是利用LIS系統的信息管理功能對患者的檢驗報告做歷史比對，再橫向分析；當發現有特別高球蛋白及高尿酸血症時便想到有無惡性單克隆丙種球蛋白病，結果不出所料。

雖然患者沒有第一時間得到檢驗結果便已出院，但是我們和臨床醫生反饋了結果，我們盡力盡責了，內心有所安慰；同時認為這起單項總T3 增高應該是受患者患有單克隆高丙球蛋白增殖病影響所致。

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