一种新的方法: 超选择性肾上腺静脉取样 - JoVE

传统的肾上腺静脉取样(骑士) 方法收集来自肾上腺中心静脉的血样, 并可用于鉴别单侧病变(s) 中过剩激素的侧, 如PA 病例所示。

在骑士队, 血浆皮质醇浓度( ... Loginprocessing... Skiptocontent Trialendsin RequestFullAccess TellYourColleagueAboutJove AutomaticTranslation English(Original)العربية(Arabic)中文(Chinese)dansk(Danish)Nederlands(Dutch)français(French)Deutsch(German)עברית(Hebrew)हिंदी(Hindi)italiano(Italian)日本語(Japanese)한국어(Korean)norsk(Norwegian)português(Portugese)русский(Russian)español(Spanish)svenska(Swedish)Türkçe(Turkish) CiteThisArticle Copy Download ReprintsandPermissions Abstract IntroductionProtocolResultsDiscussionMaterialsReferences JoVEJournal Medicine Abstract Introduction Protocol Results Discussion Materials References AutomaticTranslation English(Original)العربية(Arabic)中文(Chinese)dansk(Danish)Nederlands(Dutch)français(French)Deutsch(German)עברית(Hebrew)हिंदी(Hindi)italiano(Italian)日本語(Japanese)한국어(Korean)norsk(Norwegian)português(Portugese)русский(Russian)español(Spanish)svenska(Swedish)Türkçe(Turkish) ClickherefortheEnglishversion Summary '超选择性'肾上腺静脉取样(ssAVS,也称为节段性肾上腺静脉取样:sAVS)是使用微导管来鉴别肾上腺段(s)产生过多的激素。

本文对ssAVS技术进行了描述,并对肾上腺节段性病变进行了ssAVS鉴定,并探讨了ssAVS在今后肾上腺研究中的应用价值。

Abstract 原发性醛(PA)和亚临床库欣氏综合征(SCS)的情况下,肾上腺自主产生过量的醛固酮和皮质醇,分别。

传统的肾上腺静脉取样(骑士)方法收集来自肾上腺中心静脉的血样,并可用于鉴别单侧病变(s)中过剩激素的侧,如PA病例所示。

在骑士队,血浆皮质醇浓度(PCCs)被用来正常化血浆醛固酮浓度(PACs)。

一种新的"选择性"肾上腺静脉取样(ssAVS)的方法是利用微导管,收集血液样本从肾上腺支流静脉(电视)。

ssAVS样本中的PACs不需要PCC正常化,因为样本含有有限数量的全身静脉血,如果有的话。

ssAVS方法可以在两个肾上腺中检测到节段性病变,这可能由双侧肾上腺,从而保留无损伤段(s)。

右和左肾上腺通常有三电视,即,右肾上腺的上位、侧、下位电视以及左侧肾上腺中的中位、上侧和侧电视。

在ssAVS方法中,需要特定的母导管和处理它们的技术,并在此描述。

此外,三例PA的ssAVS结果提出:双侧醛固酮产生腺瘤(apa)(病例#1),左APA和右侧可能产生的皮质醇分泌腺瘤(病例#2),和特发性症,其中双边肾上腺段产生过量的醛固酮(病例#3)。

ssAVS方法是不难的专家angiographers,因此,建议在全球范围内治疗PA的情况下,骑士不代表一个可行的外科治疗选项。

Introduction 原发性醛(PA)和亚临床库欣氏综合征(SCS)的情况下,肾上腺自主产生过量的醛固酮和皮质醇,分别。

在成人中,PA主要由醛固酮产生腺瘤(APA)或特发性症(IHA)1引起,而SCS主要是由皮质醇产生的腺瘤2引起的。

离子通道/泵基因中的体细胞突变,包括钾通道、内整流亚科J、成员5(KCNJ5),已在apa中被识别,并与自主醛固酮生成有关3,4,5,6.家族性症类型1-3是PA的稀有类型,而类型3是由KCNJ5生殖细胞变异3引起的。

一个新类型的少年PA的情况下,这大概是由于遗传嵌的正常和KCNJ5突变的肾上腺皮质细胞,最近被确定为7。

在少年PA的情况下,肾上腺皮质由正常部分和增生性醛固酮产生的损害,与正常部分被识别的小说'选择性'肾上腺静脉取样(ssAVS,也称为节段性肾上腺静脉取样)方法的描述。

ssAVS方法允许这种双边PA患者手术治疗的双边肾上腺,同时保留正常部分7。

肾上腺静脉取样最初报告在1971年8时,计算机断层扫描(CT)尚未开发。

在"常规"肾上腺静脉取样(骑士),导管插入两个肾上腺中央静脉,血液样本收集。

因此,骑士只适用于判断pa的侧,而不用于确定双边pa的手术选择。

Kohzoh牧(本文作者)在横滨Rosai医院开发了ssAVS方法,以调查PA7、8、9的其他外科治疗选项,10,11,这对SCS也很有用,如情况#2(请参见代表性结果)中所述。

在ssAVS,血液样本收集的小肾上腺支流静脉(电视:较小的上游分支肾上腺中央静脉)使用专门的分裂尖端微导管9。

右侧和左侧肾上腺通常有三条支流静脉,即在右侧肾上腺中的上级、侧面和下位电视以及左侧肾上腺中的中位、上侧和侧电视。

这些电视12之间的连接很少被识别。

因此,ssAVS能够识别一个特定的肾上腺段(s)不产生醛固酮在一个受影响的肾上腺,从而允许双侧肾上腺手术在双边PA,同时保留不影响肾上腺段(s)。

此外,ssAVS方法也适用于少年pa等新型pa的病理生理学研究(如上述7)和双侧APA13、14。

由于对双边PAs的治疗和对其发病机制的说明至关重要,其中可能包括"特发性"症,因此建议在全世界范围内ssAVS,因此,本文提供了有关方法的详细描述。

Protocol 这项研究由崎玉医科大学国际医疗中心和横滨Rosai医院的机构审查委员会批准(批准号:16-093和26-38,分别)。

在手术前,所有患者均获得书面同意. 1.患者准备在检查床上设置病人. 在手术过程中,在上臂(或左腿)上放置一条静脉导管,用于用药. 在适当的皮肤消毒和局部麻醉后,将通路鞘插入右股静脉. 收集血液样本(1毫升)从右股静脉(外周血样本的管理前促). 2。

导尿管ssAVS右肾上腺电视插入任一导管与mk肾上腺-R形状(图1A和1B)或导管与mkX形状(图1C)进入右肾上腺静脉(雷夫),如先前所报告的15,16,收集血液样本(1毫升),并取出导管(右骑士样本前的管理促)。

如果需要,使用微导管. 为右肾上腺选择合适的父导管:当和#34;下腔和#34的长径;短于25毫米,使用MK肾上腺-R。

否则,使用MKx. 如果需要,重新定型父导管。

基于CT图像,塑造选定导管的宽度(图1A或1C中的红色双向箭头)以适合#34;下腔和#34的长直径;15(也请参阅案例#1)和导管尖端的角度,以适应和#34;修改了雷夫和#34的横向角度;15(也请参见案例#1). 重新塑造导管,同时将高温蒸汽从开水(如电子水壶)应用到导管。

在其他地方15中描述了详细的过程. 将父导管的尖端插入雷夫,并以适当的角度(雷夫的平均修改横向角度:123.6和#176;)15和深度(1-2mm). 注:准确的母导管放置是将微导管送至靶电视的关键. 操作母导管以改变导管尖端的方向,以便瞄准其中一个正确的电视,然后插入一个含盐水的微导管,丝. 注:推拉母导管会改变母导管的垂直角度,即当3d型导管向脚部拉动时,导管尖端向上,而导管尖端则向下定向,当导管被推挤(参见案件#1下面)。

一旦导管尖端插入雷夫出口的适当角度和深度,微导管可以插入。

这是重要的考官,以防止病人的呼吸深度或垂直角度可能改变。

上面所述的微导管插入丝到电视中. 用数字减影血管造影通过微导管进行造影,少量生理盐水稀释(1:1)造影剂(0.1-0.3毫升;普罗注射液),轻轻冲洗。

在血浆醛固酮浓度(PAC)和血浆皮质醇浓度(PCC)的测量中,缓慢收集1毫升血液样本. 微导管稍稍向后拉,用至少0.5毫升盐水冲洗微导管线。

在下一台电视上瞄准母导管提示. 对所有正确的电视重复步骤2.1.6和2.1.7. ssAVS左肾上腺电视将L形导管(图2)插入左肾上腺静脉(LAV),收集血液样本(1毫升),并取出导管(左骑士样本前管理促)。

使用微导管. 放置父导管. 注意:解剖上,左肾上腺中央静脉与下膈静脉汇合,静脉血流到LAV8。

因此,要只收集左肾上腺组织的静脉血标本,需要插入左肾上腺中央静脉,即,在与膈下静脉合并前插入穴位,这通常需要微导管,甚至骑士。

当进行肾上腺中央静脉造影,类似于右侧,这是重要的,以确定左肾上腺电视,特别是侧电视(见和#34;案例#2作为一个例子,LAV-ssAVS和#34;)。

使用L型导管的首选。

部分#1,#2,和#3(图2)的导管适合下腔静脉,肾静脉,以及LAV的共同躯干,从而允许部分#3稳定地坐在共同的躯干. 将微导管插入左侧肾上腺电视,并从左电视收集血液样本。

查看步骤2.1.5-2.1.6以上为一般程序的右肾上腺电视. 注:微导管和丝(与右ssAVS相同)插入电视(通常是上级-中位,上侧和侧电视),如下所述#2的情况下,并收集血液样本. 3。

注射后注入200和#181;通过静脉线进行合成肾上腺皮质激素激素(促、丸)g,然后连续促50和#181;g/分钟 十五分钟后,促注射,再次执行骑士,如上文所述,和ssAVS,如步骤2.1和2.2。

收集1毫升血液. 从右股静脉采集血液样本 卸下所有导管和通道鞘,完成便秘后的骑士和ssAVS检查. 注:有关一般肾上腺静脉取样技术的详细资料(除3.2的步骤外),请参阅其他教科书或期刊17. RepresentativeResults 案例#1(YRPA#3472) 案例#1是一个46year-old的女性。

当她33岁的时候,她在当地医院住院治疗严重高血压合并低钾血症(血清钾1.8[正常范围:3.5-5.9]当量/升)。

她被诊断为根据血液测试结果(PAC320[35.7-240]pg/毫升,PRA和#60;0.1[0.3-2.9]ng/毫升/小时)。

CT显示双侧肾上腺皮质腺瘤(数据不可用)。

在骑士之后(数据不可用),她接受了左肾上腺,但她的PA坚持了。

第一次手术后十三年(46岁),她被称为横滨Rosai医院评估PA。

身体检查是正常的,除了高身体质量索引(29.3[和#60;25]公斤或m2)。

实验室测试是正常的,除了非常高的PAC(1490pg/毫升)和非常低血清K(2.2当量/升)。

她的PAC是非常高(2550[截止:和#60;60]pg/毫升),甚至4小时后,2升盐水(盐水输液测试),表明她有严重的PA。

腹部CT扫描显示22毫米右侧肾上腺肿瘤(图3A)。

骑士和ssAVS在刺激下进行了合成肾上腺皮质激素激素(ACTH)。

基于CT"下腔静脉的长径"(图3A中红色虚线的长度)和"修改过的雷夫的横向角度"(图3A中红色和蓝色虚线之间的较大角度)分别为28mm和145度。

导管的"宽度"和"尖角"与X形状(图1C)前重塑以适合下腔静脉和雷夫,详见15。

插管进入雷夫的出口很快就完成了,没有任何困难。

右肾上腺静脉造影显示,侧电视明显扩大(粉红色箭头在图3B)在其分支机构概述了肿瘤的形状,表明大量的血液从腺瘤流出到这台电视机里。

在证实其静脉造影(图3C)后,插入了一根微导管,并从侧电视采集血液样本。

通过拉动和推导管,微导管很容易插入到上、下位电视中进行静脉造影(图3D和3E),随后进行取样。

在中央静脉和侧电视的PAC是非常高的(42.2万pg/毫升和58.8万pg/毫升,分别;正常范围和#60;1.4万pg/毫升为两个18),建议肿瘤是一个APA(图3C,表1)。

在高级和下位电视的PAC分别为8230pg/毫升和12600pg/毫升(图3D和3E),这表明这些电视是从正常的肾上腺组织中采集血液的。

在中央静脉,高级电视,侧电视和下位电视的PCC水平相似(1110µg/dl,1150µg/dl,1050µg/dl,和1080µg/dl,分别),表明皮质醇的生产是均匀的整个肾上腺皮质包括肿瘤轴承部分。

因此,通常用于骑士数据分析的pac/PCC值与骑士和ssAVS的pac值是一致的。

她接受了部分肾上腺的正常部分。

病理检查发现肾上腺皮质腺瘤(t在图3F),表达醛固酮合成酶(CYP11B2)在许多细胞(t在图3G)和类固醇11β羟化酶(CYP11B1,皮质醇合成酵素)在少量的单元格(T在图3H中),确认了APA19、20的诊断。

在毗邻正常肾上腺,虽然CYP11B2没有表达的透明球状,这可能是由于低循环肾素,CYP11B1表达的透明束和透明网状(N在图3H),表明皮质醇生产正常。

这些病理结果的APA和抑制CYP11B2表达在相邻的正常肾上腺组织是一致的ssAVS结果(表1)。

手术后,她的血压(114/62柱),以及PAC和PRA在她的外周血(52pg/毫升和0.8ng/毫升/小时,分别)正常化没有任何降压药物。

案例#2(YRPA#4119) 案件#2是59year-old男性与高血压,因为他是45岁。

CT在例行体检中偶然发现了双侧肾上腺结节,这是增强的对比培养基(图4A)。

他被转介到横滨Rosai医院,进一步评估高血压和肾上腺结节。

体检正常,没有明显的Cushingoid特征。

血液测试正常,包括PCC(7.6[6.2-18.0]µg/dL),ACTH(20.8[7.2-63.3]pg/毫升),和PAC(201pg/毫升),除了PRA(和#60;0.2ng/毫升/小时)和血清钾(3.0当量/升)。

盐水灌注试验显示高PAC(374pg/毫升)。

PCC在下午11点和在隔夜管理以后1毫克地塞米松是6.8和7.2(切断:5和≤1.8)µg/dL,分别。

因此,他被诊断为PA与SCS2,18。

为了确定哪个肿瘤是导致过量激素分泌的原因,骑士与ssAVS是在合成促肾上腺皮质激素刺激下进行的。

左肾上腺静脉造影使用微导管通过导管与L形(图2)确定了典型的高级中位数(图4B中的黄色箭头)、上级侧(红色箭头)和侧电视(粉红色箭头)。

中位电视有一个短的装填瑕疵,大概归结于腺瘤(绿色箭头在图4B)。

值得注意的是,微导管的头部(图4B中的黑色箭头)被放置在肾上腺中央静脉内,然后与膈下静脉合并,从而使侧电视的成像通畅。

在丝,微导管插入到上级中位(静脉造影是不可用的)和上级侧(图4C)电视的静脉造影和样本收集。

横向电视与垂直合并了中央静脉,这是一个典型的发现。

微导管及其丝的尖端被弯曲并插入侧电视,采集血液样本。

如#1的情况所述,骑士从雷夫和ssAVS从右上电视(红色箭头在图4E),侧面电视(粉红色箭头)的下游肿瘤,和劣质电视(黄色箭头)也执行。

在骑士和ssAVS的数据分析中,使用了pac和pcc值,而不是pac/pcc值,因为pcc的值在右边和左边的电视中明显变化(中值和分范围:分别为99.6和70.3-577.5µg/dL),表1)。

PAC在左肾上腺中央静脉高(94800,#60;1.4万]pg/毫升),并在左上-中位电视是非常高的(30.4万pg/毫升:3.2倍,在中央静脉),表明左肾上腺肿瘤是损害PA负责。

然而,PAC在左上侧和侧面电视是低的(分别2060和2240pg/毫升),建议他们收集血液从肿瘤部分。

左中央静脉的PCC上位电视、上侧电视和侧电视(74.7µg/dl、87.1µg/dl、75.7µg/dl、54.1µg/dl分别)明显低于#1,表明皮质醇生产在整个左肾上腺皮质包括肿瘤由于过量的皮质醇生产从右肾上腺,如下所述。

关于右肾上腺PAC在右中央静脉(5190pg/毫升,即,在正常范围内和#60;1.4万)和侧电视(5300pg/毫升)高于那些在高级和劣质电视(1710和2180pg/毫升,分别),建议右瘤产生少量醛固酮。

右侧电视(1050µg/dl)的PCC明显高于右侧电视(112µg/dl)、右下电视(420µg/dl)和左电视,这表明右肾上腺肿瘤产生过量的皮质醇(即皮质醇产生腺瘤)和引起的SCS。

为了治疗PA,患者接受了正确的部分肾上腺,正常化他的高血压(136/82柱没有药)和PAC(50pg/毫升)手术后3天。

病理检查确定了一个肾上腺皮质腺瘤(t在图4F),表示CYP11B2(t在图4G),但不是CYP11B1(t在图4H),确认诊断APA。

相邻的正常肾上腺没有表达CYP11B1(N在图4H),这表明皮质醇生产被抑制,由于可能的皮质醇产生腺瘤在相反的一侧。

这些病理结果的腺瘤和相邻的肾上腺组织是一致的ssAVS的结果(表1)。

SCS目前没有治疗,因为它没有引起高血压或糖耐量受损2。

总的来说,在#1和#2的情况下,ssAVS方法清楚地显示出节段肾上腺激素的产生,不仅对醛固酮,而且对皮质醇,并使这些患者的手术治疗。

案例#3(YRPA#8243) 病例#3是一名50岁的year-old女性,自48岁以来因严重高血压而头晕。

一个高PAC到PRA比率([131pg/毫升]/[0.3ng/毫升/小时]=436.7,[截止:和#60;200]18)建议她有PA。

她被转到横滨Rosai医院进一步评估高血压。

体检是正常的身体质量指数(23.4公斤/米2)。

血液检查正常,包括PAC(183pg/毫升)和PRA(0.4ng/毫升/小时)。

盐水灌注试验显示微高PAC(66[截止:和#60;60]pg/毫升)18,表明她有轻度PA。

一个高PAC到PRA比率([146pg/毫升]/[0.4ng/毫升/小时]=365[截止:和#60;200])后,卡托普利的管理确认她有PA(卡托普利挑战测试)18。

CT检测无明显肾上腺腺瘤(图5A)。

为了确定醛固酮产生的肾上腺段(s),骑士与ssAVS进行了综合促肾上腺皮质激素刺激。

在骑士队,PAC或PCC在右和左中央静脉是([57600pg/毫升]/[901µg/dl]=63.9)和([1.8万pg/毫升]/[389µg/dl]=46.3),分别表明,她有双边PA(侧比率=1.4,截止:和#60;2.618,表1)。

在右ssAVS,PAC在高级电视(#1在图5B)中,中位电视(#2)、侧电视(#3)和下位电视(#4)分别为59100pg/毫升、66400pg/毫升、57300pg/毫升、45400pg/毫升。

在左ssAVS,PAC在高级中值电视(#1在图5C)中,上位电视(#2)、侧电视(#3)和下位电视(#4)分别为43900pg/毫升、19600pg/毫升、2.3万pg/毫升、36900pg/毫升。

因此,PAC超过1.4万pg/毫升,在整个双边电视,表明案件#3是真正的IHA。

她目前正接受皮质受体拮抗剂的治疗。

图1:用于右骑士的导管.(A和B)导管的正面和侧面视图分别为R型。

(C)导管与X形状的正面视图。

由图1A和1C中的双向箭头表示的长度适合骑士的"下腔静脉的长直径"15。

请单击此处查看此图的较大版本. 图2:左骑士用导管.导管的正面观点与L形状。

部分#1、#2和#3在图中分别适合下膈静脉和LAV的下腔、肾静脉和共同躯干,让部分#3稳定地坐在共同的树干上。

请单击此处查看此图的较大版本. 图3:CT,静脉造影,ssAVS,组织学切除肾上腺#1.(A)对比度增强CT。

红色虚线的长度表示"下腔静脉的长直径"15。

红色和蓝色虚线之间的较大夹角表示"雷夫的修正横向角"s="xref">15。

下腔静脉;Ao,主动脉;孩子,肾脏;T肿瘤(B)右肾上腺静脉造影。

红色、黄色和粉红色箭头分别表示上级、侧面和劣质电视。

(C、D、和E)分别为侧向(lat)、上级(inf)和劣质电视的静脉造影图像。

粉红色、红色和黄色箭头指向的黑点表示微导管头。

(F)经切除的肾上腺皮质肿瘤(T)和相邻的肾上腺(N)的苏木素和曙红染色。

(G和H)醛固酮合成酶(CYP11B2:缩写为B2在图中)和类固醇11β羟化(CYP11B1:B1)的串行部分,在图3F。

在A和FH中的刻度线分别表示1厘米和1毫米。

请单击此处查看此图的较大版本. 图4:CT,静脉造影,ssAVS,组织学切除肾上腺#2.(A)造影增强CT.下腔静脉;Ao,主动脉;左肾上腺皮质肿瘤;右肾上腺皮质肿瘤(B)左肾上腺静脉造影。

黄色、红色和粉红色箭头分别显示中位、上侧和侧电视。

静脉造影采用微导管,其头部由一个黑色箭头表示。

绿色箭头表示一个短的填补缺陷大概由于腺瘤。

(C和D)分别进行外侧(lat)和侧向(拉特)电视的静脉造影图像。

红色和粉红色箭头表示微导管头(图4C中的黑点和4D,分别)。

值得注意的是,在图4B和数字4C-4D中,同样的彩色箭头显示了相同的电视部分,尽管中值电视的造影在图4B中由黄色箭头表示,但不可用。

(F)经切除的肾上腺皮质肿瘤(T)和相邻的肾上腺(N)的苏木素和曙红染色。

(G和H)醛固酮合成酶(CYP11B2:缩写为B2在图中)和类固醇11β羟化(CYP11B1:B1)的串行部分,在图4F。

在A和FH中的刻度线分别表示1厘米和0.5毫米。

请单击此处查看此图的较大版本. 图5:CT和静脉造影在ssAVS病例#3.(A)造影增强CT.Rt,它表示肾上腺。

(B)右肾上腺静脉造影。

数字1、2、3和4与红色箭头表示上级,中位,横向和劣质电视.(C)左肾上腺静脉造影。

数字1、2、3和4带有红色箭头,表示中位、上侧、上侧和高级侧电视.刻度线=1厘米(A)。

请单击此处查看此图的较大版本. 表1:骑士和ssAVS案件数据#1-3.请单击此处查看此表的较大版本. Discussion 本文介绍了具有代表性的案例结果的ssAVS技术。

病例#1-2例,病例#3分别根据ssAVS结果进行手术治疗。

此外,#1-3病例的结果表明,ssAVS样本中的类固醇激素浓度清楚地反映了上游肾上腺组织,特别是肿瘤的激素活性,推测是因为肿瘤血流是直接得到的。

ssAVS方法可能在鉴别肾上腺皮质病变(例如,#1-2),在明确诊断IHA(如:如,病例#3)和基础科学研究中发挥不可估量的作用,以阐明pathophysiologies肾上腺皮质疾病,并发现新的生物标志物的这些疾病如下所述。

pa1、1821建议执行骑士通过计算侧比率([高pac/pcc]/[低pac/pcc])来鉴别pa的单侧肾上腺损伤。

然而,这种计算可能导致误诊时,皮质醇产生的病变共存。

可能的皮质醇产生腺瘤的情况下#2清楚地产生过量的皮质醇在右肾上腺,和皮质醇生产左肾上腺被压制。

重要的是要注意,许多apa也产生过量的皮质醇,因为他们经常表达的CYP11B2和CYP11B120。

骑士侧比率的另一个限制是,它不能区分双边apa与特发性症(例如,案例#3)。

此外,ssAVS血液样本可能会大大促进激素过剩疾病的研究和治疗的进展。

例如,从腺瘤收集的ssAVS血液目录可能含有高浓度的循环肿瘤细胞及其DNA22,23。

以往的研究报告,液体活检方法是临床有用的鉴别肾上腺皮质癌从腺瘤24和诊断良性腺瘤疾病25,26。

为了证明这一概念,目前正在尝试检测APA相关的突变,包括使用ssAVS样本的KCNJ5和高性能的下一代排序器71119,27,这可能有助于将来的APA治疗。

液态活检细胞也可能为研究人员提供在IHA上进行分子分析的机会,这是目前不可能的,因为这种疾病不能通过手术治疗。

除了液体活检方法外,单纯的肿瘤流出样可能有助于代谢研究,以识别新的类固醇生物标志物。

ssAVS方法的关键技术步骤是:(i)在中央肾上腺静脉造影中识别各支流静脉。

(ii)在静脉造影时,使用少量造影剂(0.1-0.3毫升),轻轻冲洗,避免肾上腺出血。

(iii)轻轻地推进丝,不需要太多的力,以避免穿透支流静脉。

(iv)当肾上腺出血发生或怀疑时立即终止该方法。

选择父母导管对ssAVS的成功也是至关重要的。

关于骑士的雷夫,荒etal.最近报告了一个三维(3d)型导管的用处,3D形状的15。

带有R形(图1A和1B)的导管和带有X形(图1C)的导管可作为ssAVS3d型导管使用。

荒etal.分析了一些解剖参数的基础上的CT表现,关于成功率的3d型导管15。

在单变量分析中(i)较短的"下腔静脉短径(下)"(ii)较大的"长径比下腔静脉的短直径"(iii)更小的"雷夫的横向角度"(iv)更小的"修改过的横向角度雷夫",和(五)较小的"雷夫的垂直角与雷夫的成功率相关。

在多变量分析中,只有(iv)较小的"改良横角雷夫"是成功雷夫插管的独立预测因子。

他们的结论是,多变量分析的结果可能是由于在下腔静脉导管的稳定性;即,3d型导管的宽度(图1A和1C中的红色双向箭头)非常适合"下腔静脉的长径",从而稳定了这些导管。

总的来说,当"下腔静脉的长径"短于25毫米时,使用mk肾上腺-R,否则mkx。

总的来说,ssAVS的意义是:(一)它对促进激素过剩疾病研究的贡献(ii)通过将激素产生性病变隔离到肾上腺段的水平(见#1)(iii.)通过收集纯肾上腺流出来促进对皮质醇过量的评估(见案例#2)(iv)检测实际特发性症(见案例#3)(五)它对推动新疗法的发展作出了贡献,其中可能包括肾上腺的跨静脉节段消融术。

因此,如果按照本文所述,任何angiographer可能成功地执行ssAVS协议,除了骑士,并有助于促进研究和治疗肾上腺激素过剩疾病。

ssAVS与骑士经常在横滨Rosai医院和崎玉医学院为PA病人。

在2014年10月和2015年9月之间,两个angiographers(公里和SM)对125例(分别为78和47例)进行了ssAVS,100%的成功率和合理时间内(58-130分钟)不需要手术的肾上腺破裂或血栓形成。

在这种方法中,一个额外的成本是发生的微导管(10倍的费用在日本比传统的导管)和PAC/PCC测量的支流样品。

然而,考虑到该程序的临床和科学效益,额外的费用是合理的,至少在工业化国家。

ssAVS和双边肾上腺的一个边际限制是,它可能无法治愈双边病变,需要进行后续评估,包括评估PA复发(见案例#1)。

然而,对单方面的PA案件也是如此。

因此,这些结果表明,任何angiographer都能够按照本视频文章中提供的协议执行ssAVS的高成功率。

为了促进ssAVS方法在世界各地,在横滨Rosai医院和玉崎医科大学始终提供实践培训。

如果您对此方法感兴趣,请随时与这些机构联系。

Disclosures 作者没有什么可透露的。

Acknowledgments 我们承认日本促进科学协会(KAKENHI赠款至[26893261])、Okinaka医学研究纪念研究所(对KN)以及日本卫生部、劳工和福利部(TN)提供的资助;Mrs.Kohichi蒲田和Atsushi山在崎玉医科大学国际医学中心的病理学系,为其组织化学和免疫组织化学染色提供了良好的帮助;以及Dr.塞尔索·阿莫林e.戈麦斯-桑切斯提供的小鼠单克隆CYP11B2抗体和大鼠单克隆CYP11B1抗体。

Materials Name Company CatalogNumber Comments CX-CatheterEIIwiththeMKAdrenal-Rshape Siluxco. GA-E5F-MK1-60S 3Dcatheterforrightadrenalvenoussampling CX-CatheterEIIwiththeMKXshape Siluxco. GA-E5F[MK-X]60S 3Dcatheterforrightadrenalvenoussampling AquaV3guidewire Formecco. HS8616H guidewireforthemicro-catheter GoldCrestMicro-Catheter GoldcrestMedicInc. KCV29S1S-OM micro-catheterforsuperselectiveadrenalvenoussampling CXcatheter-UIIwiththeMKADRENAL-Lshape Siluxco. GA-US5F[MK-3]B65S 3Dcatheterforleftadrenalvenoussampling DOWNLOADMATERIALSLIST References Funder,J.W.,etal.TheManagementofPrimaryAldosteronism:CaseDetection,Diagnosis,andTreatment:AnEndocrineSocietyClinicalPracticeGuideline.JClinEndocrinolMetab.101,(5),1889-1916(2016). Akehi,Y.,etal.ProposeddiagnosticcriteriaforsubclinicalCushing'ssyndromeassociatedwithadrenalincidentaloma.EndocrJ.60,(7),903-912(2013). Choi,M.,etal.K+channelmutationsinadrenalaldosterone-producingadenomasandhereditaryhypertension.Science.331,(6018),768-772(2011). Beuschlein,F.,etal.SomaticmutationsinATP1A1andATP2B3leadtoaldosterone-producingadenomasandsecondaryhypertension.NatGenet.45,(4),440-444(2013). Scholl,U.I.,etal.SomaticandgermlineCACNA1Dcalciumchannelmutationsinaldosterone-producingadenomasandprimaryaldosteronism.NatGenet.45,(9),1050-1054(2013). Azizan,E.A.,etal.SomaticmutationsinATP1A1andCACNA1Dunderlieacommonsubtypeofadrenalhypertension.NatGenet.45,(9),1055-1060(2013). Tamura,A.,etal.SomaticKCNJ5mutationoccurringearlyinadrenaldevelopmentmaycauseanovelformofjuvenileprimaryaldosteronism.MolCellEndocrinol.441,134-139(2017). McLachlan,M.S.,Roberts,E.E.Demonstrationofthenormaladrenalglandbyvenographyandgasinsufflation.BrJRadiol.44,(525),664-671(1971). Nishikawa,T.,Matsuzawa,Y.,Saito,J.,Omura,M.IsitPossibletoExtirpateCardiovascularEventsinPrimaryAldosteronismAfterSurgicalTreatment.JpnClinMed.1,21-23(2010). Nishikawa,T.,Matsuzawa,Y.,Saito,J.,Omura,M.Super-selectiveACTH-stimulatedadrenalvenoussamplingcansimplydifferentiatedbilateraladrenalhyperplasiafrombilateraladenomasinprimaryaldosteronism.35thMeetingoftheInternationalAldosteroneConference,WashingtonD.C,35-36(2009). Nishimoto,K.,etal.CaseReport:NoduleDevelopmentFromSubcapsularAldosterone-ProducingCellClustersCausesHyperaldosteronism.JClinEndocrinolMetab.101,(1),6-9(2016). Miekos,E.Anatomicalbasisofradiodiagnosisoftheadrenalgland.IntUrolNephrol.11,(3),193-200(1979). Omura,M.,Saito,J.,Matsuzawa,Y.,Nishikawa,T.Supper-selectiveACTH-stimulatedadrenalveinsamplingisnecessaryfordetectingpreciselyfunctionalstateofvariouslesionsinunilateralandbilateraladrenaldisorders,inducingprimaryaldosteronismwithsubclinicalCushing'ssyndrome.EndocrJ.58,(10),919-920(2011). Nishikawa,T.,Omura,M.,Saito,J.,Matsuzawa,Y.Primaryaldosteronism:comparisonbetweenguidelinesoftheJapaneseandtheUSEndocrineSociety.ExpertRev.Endocrinol.Metab.7,(6),637-645(2012). Araki,T.,Okada,H.,Onishi,H.Doescathetershapeinfluencethesuccessofrightadrenalvenoussampling?TheinteractionofcathetershapetoanatomicalfactorsonCT.JpnJRadiol.34,(11),707-717(2016). Young,W.F.,Stanson,A.W.Whatarethekeystosuccessfuladrenalvenoussampling(AVS)inpatientswithprimaryaldosteronism?ClinEndocrinol(Oxf).70,(1),14-17(2009). Harsha,A.,Trerotola,S.O.Technicalaspectsofadrenalveinsampling.JVascIntervRadiol.26,(2),239(2015). Nishikawa,T.,etal.Guidelinesforthediagnosisandtreatmentofprimaryaldosteronism--theJapanEndocrineSociety2009.EndocrJ.58,(9),711-721(2011). Nishimoto,K.,etal.Immunohistochemistryofaldosteronesynthaseleadsthewaytothepathogenesisofprimaryaldosteronism.MolCellEndocrinol.(2016). Nishimoto,K.,etal.Adrenocorticalzonationinhumansundernormalandpathologicalconditions.JClinEndocrinolMetab.95,(5),2296-2305(2010). Funder,J.W.,etal.Casedetection,diagnosis,andtreatmentofpatientswithprimaryaldosteronism:anendocrinesocietyclinicalpracticeguideline.JClinEndocrinolMetab.93,(9),3266-3281(2008). Heitzer,E.,Auer,M.,Ulz,P.,Geigl,J.B.,Speicher,M.R.CirculatingtumorcellsandDNAasliquidbiopsies.GenomeMed.5,(8),73(2013). Alix-Panabieres,C.,Pantel,K.ClinicalApplicationsofCirculatingTumorCellsandCirculatingTumorDNAasLiquidBiopsy.CancerDiscov.6,(5),479-491(2016). Pinzani,P.,etal.Detectionofcirculatingtumorcellsinpatientswithadrenocorticalcarcinoma:amonocentricpreliminarystudy.JClinEndocrinolMetab.98,(9),3731-3738(2013). Pantel,K.,etal.Circulatingepithelialcellsinpatientswithbenigncolondiseases.ClinChem.58,(5),936-940(2012). Chiu,L.Y.,etal.IdentificationofdifferentiallyexpressedmicroRNAsinhumanhepatocellularadenomaassociatedwithtypeIglycogenstoragedisease:apotentialutilityasbiomarkers.JGastroenterol.49,(8),1274-1284(2014). Nishimoto,K.,etal.Aldosterone-stimulatingsomaticgenemutationsarecommoninnormaladrenalglands.ProcNatlAcadSciUSA.112,(33),E4591-E4599(2015). PlayVideo https://www.jove.com/t/55716 PDF DOI DOWNLOADMATERIALSLIST CitethisArticle Makita,K.,Nishimoto,K.,Kiriyama-Kitamoto,K.,Karashima,S.,Seki,T.,Yasuda,M.,Matsui,S.,Omura,M.,Nishikawa,T.ANovelMethod:Super-selectiveAdrenalVenousSampling.J.Vis.Exp.(127),e55716,doi:10.3791/55716(2017).…More Makita,K.,Nishimoto,K.,Kiriyama-Kitamoto,K.,Karashima,S.,Seki,T.,Yasuda,M.,Matsui,S.,Omura,M.,Nishikawa,T.ANovelMethod:Super-selectiveAdrenalVenousSampling.J.Vis.Exp.(127),e55716,doi:10.3791/55716(2017).Less CopyCitation Makita,K.,Nishimoto,K.,Kiriyama-Kitamoto,K.,Karashima,S.,Seki,T.,Yasuda,M.,Matsui,S.,Omura,M.,Nishikawa,T.ANovelMethod:Super-selectiveAdrenalVenousSampling.J.Vis.Exp.(127),e55716,doi:10.3791/55716(2017). DownloadCitation ReprintsandPermissions ViewVideo Beforeyoucanusethefavoritesfeatureyoumustsigninorcreateanaccount. ContinuewithShibboleth or ForgotPassword?   NewtoJoVE? Startyourfreetrial Pleaseenteryouremailaddresssowemaysendyoualinktoresetyourpassword. Weuse/storethisinfotoensureyouhaveproperaccessandthatyour accountissecure.Wemayusethisinfotosendyounotificationsabout youraccount,yourinstitutionalaccess,and/orotherrelatedproducts. TolearnmoreaboutourGDPRpoliciesclickhere. Ifyouwantmoreinforegardingdatastorage,[email protected]. Pleaseenteryourinstitutionalemailtocheckifyouhaveaccesstothiscontent Submit hasaccessto Pleasecreateanaccounttogetaccess CreateAccount Back LogintoaccessJoVE EMAIL PASSWORD ForgotPassword? Submit Cancel Weuse/storethisinfotoensureyouhaveproperaccessandthatyouraccountissecure.Wemayusethisinfotosendyounotificationsaboutyouraccount,yourinstitutionalaccess,and/orotherrelatedproducts.TolearnmoreaboutourGDPRpoliciesclickhere. Ifyouwantmoreinforegardingdatastorage,[email protected]. Pleaseenteryouremailaddresssowemaysendyoualinktoresetyourpassword. EMAIL ResetPassword Weuse/storethisinfotoensureyouhaveproperaccessandthatyouraccountissecure.Wemayusethisinfotosendyounotificationsaboutyouraccount,yourinstitutionalaccess,and/orotherrelatedproducts.TolearnmoreaboutourGDPRpoliciesclickhere. Ifyouwantmoreinforegardingdatastorage,[email protected]. Torequestatrial,pleasefillouttheformbelow. FirstName* LastName* EmailAddress* Phone* Selectyourrole* Professor/Instructor Postdoc Graduate/Ph.D.Student UndergraduateStudent LabTechnician/Staff Researcher(Industry/Government) MedicalProfessional Librarian University/HighSchoolAdministration Other PleaseClarifyYourRole* GetStarted Weuse/storethisinfotoensureyouhaveproperaccessandthatyouraccountissecure.Wemayusethisinfotosendyounotificationsaboutyouraccount,yourinstitutionalaccess,and/orotherrelatedproducts.TolearnmoreaboutourGDPRpoliciesclickhere. Ifyouwantmoreinforegardingdatastorage,[email protected]. ThankYou AJoVErepresentativewillbeintouchwithyoushortly. ThankYou YouhavealreadyrequestedatrialandaJoVErepresentativewillbeintouchwithyoushortly.Ifyouneedimmediateassistance,[email protected]. ThankYou Pleaseenjoyafree12-hourtrial.Inordertobegin,pleaselogin. ThankYou! Pleaseclickheretoactivateyourfree12-hourtrial.Ifyoudonotwishtobeginyourtrialnow,youcanlogbackintoJoVEatanytimetobegin. StartTrial ✖ Toproveyou'renotarobot,pleaseenterthetextintheimagebelow EnterCaptchatexthere: Getcutting-edgesciencevideosfromJoVEsentstraighttoyourinboxeverymonth. X mktb-title mktb-description mktb-action Close mktb-title mktb-description mktb-action Weusecookiestoenhanceyourexperienceonourwebsite. Bycontinuingtouseourwebsiteorclicking“Continue”,youareagreeingtoacceptourcookies. Continue Learnmore Close Yourfreeaccesshasended. ThankyoufortakingusuponourofferoffreeaccesstoJoVEEducationuntilJune15th.Youraccesshasnowexpired. IfyouwouldliketocontinueusingJoVE,pleaseletyourlibrarianknowastheyconsiderthemostappropriatesubscriptionoptionsforyourinstitution’sacademiccommunity. Providefeedbacktoyourlibrarian Ifyouhaveanyquestions,pleasedonothesitatetoreachouttoourcustomersuccessteam.