域發知識分享：雄激素性脫髮的元兇是誰？

域發的學友們大家下午好中午大家休息好了麼？是不是還沉浸在睏倦的狀態中，趕緊清醒一下進入域發知識點當中，讓我們一起學習分享交流吧！今天跟大家分享的話題是：導致雄激素性脫髮的元兇是什麼哪？脫髮的內因外因您知道麼？有人說是體內雄激素水平過高，真的是這樣麼？男性/女性的性激素脫髮是一樣的麼？想知道這些問題的答案，跟隨小編的步伐一一的揭開謎底吧！

首先，我分享一下雄激素性脫髮，男性閹割者不發生AGA，給予雄激素替代治療可使基因易感者出現脫髮，發生AGA。

停用睪酮可以阻止脫髮的進一步發展，提示AGA與雄激素有關。

男性雄激素主要來自睪丸，主要為睪酮，腎上腺皮質可合成少量脫氫表雄酮和雄烯二酮。

女性雄激素主要由腎上腺皮質合成，卵巢也可少量分泌，女性的雄激素主要是雄烯二酮，可被代謝為睪酮和二氫睪酮(DHT)，DHT是導致AGA的重要分子。

頭皮毛囊是雄激素的靶器官之一。

全身和局部雄激素代謝的異常改變和5α-還原酶水平增高是AGA發病過程中的重要環節。

睪酮和雄烯二酮通過還原酶催化轉化為DHT。

男性AGA頭皮活檢標本研究顯示，前額頭頂部脫髮區毛囊Ⅱ型5α-還原酶活性明顯高於枕部非脫髮區毛囊。

且脫髮區頭皮睪酮轉化為DHT能力明顯增加。

DHT與毛囊細胞上的雄激素受體結合後發揮生物學作用，可使毛囊微小化，生長期的毛髮逐漸變細，毛髮生長周期縮短。

其結果使原本粗黑的毛髮逐漸變成淺色的毳毛，最終由於毛囊萎縮消失，毳毛也脫落，形成前額部、冠狀區至頭頂部的禿髮。

而脫髮區周圍的顳部和枕部頭皮因DHT含量不增加，毛髮並不脫落或脫落較少。

目前男性雄激素性禿髮的發病機制比較明確了，而女性雄激素性禿髮的發病原因尚不完全明確，除了跟上面提及到女性雄激素有關，目前的研究認為導致女性脫髮是由多方面造成的，因此近年來學者將其分為女性型禿髮和女性雄激素性禿髮。

女性雄激素性禿髮肯定是體內雄激素代謝異常有關了，而女性型禿髮還跟內分泌疾病有關，如垂體機能減退症、甲狀腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、甲狀旁腺功能減退症、糖尿病、生長激素缺乏症、高泌乳素血症、多囊卵巢綜合徵、SAHA綜合徵（脂溢-痤瘡-多毛-雄激素脫髮綜合徵）、先天性腎上腺皮質增生症以及庫心綜合徵等，可見內分泌與脫髮之間存在密切的關係。

所以，女性型脫髮是大問題，可能跟很多很多的內分泌系統疾病或者紊亂等因素有關，更需要進行綜合性的治療，此外需要我們的毛髮專家進一步的臨床研究了！

第二，遺傳因素，AGA具有遺傳傾向性，國內流行病學調查顯示男性AGA患者中有家族遺傳史的占53．3％-63．9％，父系明顯高於母系。

全基因組掃描和定位研究發現了若干易感基因，但尚未發現致病基因。

有研究發現脫髮區雄激素受體基因呈高表達。

此外，5α一還原酶缺陷者不會發生男性型禿髮，提示5號染色體sRD5A1基因和2號染色體SRD5A2基因與AGA相關。

AGA和多囊卵巢綜合徵有相同的染色體10q24．3位置的CYPl7基因變異，說明有一定的基因相關性。

所以，發友們不妨仔細的觀察和詢問一下您的父母或者祖父母是否脫髮，如果他們有脫髮的症狀，大家可要小心了，極有可能遺傳給您哦！抓緊及時發現，早期干預治療！就不會面臨脫髮的危險了！

最後，其他因素，毛囊及其周圍組織存在多種生長因子和細胞因子，轉化生長因子(TGF)一β1和TGF—β2，可以引起毛囊周圍纖維化．誘導細胞凋亡．而使毛髮提前進入退

行期及休止期，毛囊萎縮變小，頭髮生長期縮短。

有研究發現AGA患者脫髮區毛囊的真皮乳頭和毛球部(ARA70)β亞型表達低於非脫髮者，推測ARA70的減少可能導致了毛囊生長的遲緩而最終引起毛囊的微型化。

有認為女性AGA主要與性激素結合蛋白濃度下降和游離循環睪酮的增高有關。

此外隨著生活節奏的加快、生活工作壓力加大、抽菸、喝酒、熬夜、生活不規律等等因素都大大的增加了體內激素代謝異常的改變，從而加快了脫髮的速度，而目前臨床的脫髮患者也再逐年的增加並呈現年輕化的態勢發展。

所以啊學友們、發友們一定一定調整好我們日常的生活習慣，不僅僅可以降低脫髮的風險，亦可以有助於我們的身心健康！