吸菸與肺癌自始至終一直不離不棄

吸菸容易導致肺癌，但吸菸並不等於肺癌。

吸菸不一定得肺癌，不吸菸也可能會得肺癌。

肺癌是多個因素綜合作用的結果，吸菸只是其中的一個重要因素。

肺癌死亡的患者中，約90%都是由吸菸或被動吸菸所引起的，男性吸菸者肺癌的死亡率是不吸菸者的15倍以上。

菸草中有多種強烈致癌作用的化學物質，不管是吸菸者還是二手菸受害者，都會受到這些致癌物質的影響。

我國超過7億人遭受二手菸的危害，包括廣大的兒童和女性朋友。

這些致癌物質通過不同的機制，導致支氣管上皮細胞遺傳物質損害，引發一系列病變，最終導致細胞癌變。

歐美國家早已禁止在公共場所吸菸，控煙效果體現在肺癌發病率的逐年下降。

我們也提倡禁菸，但是沒有感覺到禁菸的力度和效果，並且肺癌的發病率還在持續增長。

仔細一想，是誰在賣煙，這個結果也就是意料之中的了。

吸菸和不吸菸肺癌的病理類型不同。

吸菸者，尤其是重度吸菸者患惡性程度較高的小細胞肺癌比例明顯高於不吸菸者。

小細胞肺癌惡性程度高、病情進展快，局限期平均生存期12-18個月，廣泛期則為6-10個月。

另外，在非小細胞肺癌中，鱗癌往往多見於吸菸者，而腺癌多見於不吸菸者。

吸菸和不吸菸肺癌的基因狀態不同。

在致癌物質的作用下，多種驅動基因的突變引起肺癌的發生。

目前大家所熟知的肺癌驅動基因有EGFR、KRAS和ALK等，吸菸者肺癌中主要是KRAS突變，而不吸菸者肺癌則主要是EGFR和ALK突變。

吸菸和不吸菸肺癌的治療不同。

肺癌的靶向治療為肺癌患者帶來了新的曙光，但是這些藥物的應用是在有相對應基因突變或病理類型的前提下。

比如吉非替尼（易瑞沙）對有EGFR突變的不吸菸腺癌患者有效率高，KRAS突變則相對應的是吉非替尼使用的反指征。

吸菸不僅患肺癌的風險高，而且吸菸者患肺癌後的有效治療方法相對較少，真是百害而無一利。

但有人可能會說我都抽幾十年煙了不也沒有事嘛，這個就像有人經常闖紅燈而沒有被撞，那也不能讓別人也去闖紅燈啊。

如果發現有周圍的親人吸菸，為了他、為了自己、為了孩子，請您勸告他停止吸菸吧！