攝護腺炎與不育有關係嗎
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攝護腺是人體最大的實質性附屬性腺器官 ,其分泌物攝護腺液是構成精液的主要成分 ,與精液的質量和精子的活力有密切關係。
攝護腺炎可通過多方面作用引起不育 ,一般通過微生物對精子的直接作用誘發自身免疫反應 ,引起生殖道粘連與阻塞及攝護腺精囊等附屬性腺的分泌功能紊亂 ,致使精漿成分與精液參數改變、精子生成障礙與功能下降等。
研究表明 ,攝護腺炎患者精子活率、形態、攝護腺標記物、精液白細胞均顯著異常。
攝護腺液中若存在支原體 ,其可吸附於精子 ,使其運動受阻 ,精子嚴重捲曲並呈絨毛狀 ,正常生理功能受損;同時精液量減少、精子畸形率增高 ,精液電鏡觀察可見精子頭頸部、尾部的中上段有類似支原體的卵圓形生物。
結核性攝護腺炎多與附睪、輸精管及精囊結核同時存在 ,使輸精管道閉塞梗阻而引起不育。
攝護腺炎患者常有攝護腺液白細胞增加 ,精液中的白細胞數目亦隨之增加。
精液中的白細胞濃度升高與精子活力、正常形態精子數目、體外精子對地鼠卵的穿透能力 ,以及使卵子受精的能力下降均有關 ,並可導致人工輔助生殖技術失敗。
白細胞可通過多種途徑對精液質量產生危害 ,其作用機制可能是: 含有大量蛋白酶抑制因子可能使精液中容存更多的白細胞 ,白細胞在生殖道中被激活大量增殖時 ,其分泌產物隨之增加
,這些蛋白酶在殺傷細菌的同時也會損傷精子。
因此 ,粒細胞分泌的蛋白酶及其抑制之間的失衡 ,可能是導致精液質量下降的機制之一。
對人體外周血標本白細胞產物進行分離提取純化 ,發現對人精子及精液質量有害的白細胞產物有r -干擾素、腫瘤壞死因子、淋巴因子、單核因子。
氧自由基引起精子細胞損傷的機制較複雜 ,主要是攻擊精子細胞膜 ,使細胞膜發生脂質過氧化反應。
精液中的吞噬細胞可直接吞噬精子或通過抗體的調理作用吞噬精子 ,使精子數目減少及活力下降。
攝護腺是誘發免疫反應的場所之一 ,細菌性攝護腺炎及尿道炎可引起抗精子抗體形成。
抗精子抗體的作用為: 直接作用於精子 ,使之活力下降、凝集或精液不液化。
與精子相互作用激活補體系統 ,在補體作用下損傷精子細胞膜的通透性和完整性 ,使精子死亡或制動。
影響精子穿透宮頸粘液。
干預獲能和頂體反應。
妨礙精子與透明帶及卵細胞膜結合 ,干擾受精過程。
干擾胚胎著床。
增強局部吞噬細胞吞噬精子,
妨礙正常精子產生。
攝護腺炎患者由於攝護腺液成分的改變 ,可使精漿生化參數發生變化 ,主要表現為: 精液粘稠度增高影響精子穿透宮頸粘液的能力 ,導致不育。
攝護腺分泌功能低下引起蛋白溶解酶缺乏 ,大量精子被凝固性物質網絡 ,影響精子穿入女性生殖道。
精液液化異常在男性不育中占重要地位 ,在精子數 >2000萬 /ml的不育患者中 ,以精液不液化為唯一異常指標者占 11. 8% 。
慢性攝護腺炎時攝護腺分泌活動減低 ,精液不液化率明顯升高。
精液的滲透壓對維持精子的正常活力有重要的生理意義 ,當精液滲透壓偏低時精子活力增高 ,偏高時精子活力下降 ,過高時則出現精子圈尾畸形。
攝護腺炎患者的精液中無機鹽含量及蛋白、非蛋白成分減少 ,網狀纖維分子大量增加; 同時因微生物、白細胞及膿細胞大量分解 ,使精液中的微粒摩爾數增高 ,導致精液粘稠度增加 ,滲透壓升高。
精液pH可直接影響精子的代謝與精子的活動力和存活率 ,研究表明 ,人精子在精液 pH < 6時失去活力 , pH> 8. 2時精子活力增強 , pH> 9活力又下降。
攝護腺炎對攝護腺液的分泌及其pH影響尤為顯著 ,可使攝護腺液的 pH值升高。
感染性攝護腺炎可致血精 ,重度血精可使精液質量下降而影響生育。
另外 ,血精患者因心理恐懼導致性障礙 ,也可影響生育。
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