306醫院專家談酒精與消化道疾病

羅治文，解放軍306醫院，消化內科

對外聯絡中心 左天宇 呂洪財 整理

酒精的代謝

酒的化學成分是乙醇，在消化道內不需要消化即可吸收，吸收快且完全。

空腹飲酒時，15分鐘吸收50%左右，半小時吸收60%~90%，2~3小時吸收100%。

吸收後的乙醇約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出，其餘90%經由肝臟代謝。

乙醇首先被氧化成乙醛，脫氫後轉化為乙酸，最後氧化成二氧化碳和水排出體外，同時放出大量的熱能。

酒精引起的消化系統疾病

酒精引起的消化系統疾病包括：（1）消化道疾病：食管賁門黏膜撕裂征、食管炎、酒精性胃炎、急性胃黏膜病變、胃十二指腸潰瘍、腹瀉、消化道腫瘤等；（2）胰腺疾病：急慢性胰腺炎；（3）肝病：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等。

急性酒精中毒

俗稱醉酒，過量飲酒可對中樞神經系統產生先興奮後抑制的作用，而出現一系列的神經症狀。

通常，急性酒精中毒發病比較急，如不及時搶救治療很容易危及生命。

臨床表現：（1）興奮期：病人出現頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快、言語增多，有時粗魯無禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。

（2）共濟失調期：患者動作不協調，步態蹣跚、動作笨拙、語無倫次，眼球震顫、躁動、復視。

（3）昏迷期：患者沉睡，顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡；因咽部反射減弱，飽餐後嘔吐，導致吸入性肺炎或窒息而死亡；也有繼發腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等），酒精因抑製糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖、可加重昏迷。

治療：（1）緊急處理保持呼吸道通暢，頭偏向一側，及時清除嘔吐物和呼吸道分泌物，防止誤吸。

要觀察嘔吐物的量和性狀，分辨有無胃黏膜損傷情況，特別是飲紅酒的要注意鑑別。

監測意識、瞳孔及生命體徵。

特別是有外傷史的患者，要加強意識，瞳孔的觀察，必要時行顱腦CT檢查。

（2）洗胃飲酒後半小時左右已經入腸或病人已經嘔吐，無意義；酒精急性胃黏膜損傷，可能導致加重出血、甚至穿孔。

（3）藥物治療促醒：採用納洛酮靜脈注射，納洛酮催醒是公認有效的治療酒精中毒的首選藥物。

輕者可給予納洛酮0.4~0.8 mg靜脈注射1次，嚴重者0.4 mg每30 min 1次靜脈注射，用量可達2.0~4.0 mg，直至患者清醒為止；保肝、補液、利尿；止吐、止痙：胃復安、抽搐或興奮躁動者安定10 mg肌肉注射或靜脈注射；抑酸：採用H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑；合併腦出血，顱內高壓時給予20%甘露醇注射液250 ml靜滴。

最後，應注意保暖。

飲酒後全身血管擴張，重症患者可全身濕冷，因此要注意保暖，以保持全身體溫。

酒精性胃炎

大量的高度數白酒在胃內很快吸收後，直接損傷胃粘膜的上皮細胞，破壞了胃黏膜的屏障作用；酒精也可對黏膜下的血管造成損傷。

導致胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血，即所謂「酒精性急性胃炎」。

臨床表現：多為急性炎症，有上腹痛、腹脹、燒心、噁心、嘔吐等症狀，但部分病人也能轉為慢性胃炎。

發病機制：發生機理目前仍以攻擊因子與防禦因子失衡學說。

一般認為乙醇（酒精）是胃黏膜的急性壞死物質，能引起胃黏膜損傷，使胃的防禦功能受損，從而產生一系列症狀。

治療：（1）避免過量飲酒。

（2）積極抑制胃酸、保護黏膜屏障。

使用H2－受體阻滯劑、質子泵抑制劑；使用黏膜保護劑，如硫糖鋁、思密達及鋁碳酸鎂等，這類藥物能覆蓋於胃黏膜表面，形成一保護層，並暫時中和胃酸，促進糜爛、潰瘍的黏膜修復。

（3）對症控制症狀。

如有異物感，可加用胃動力藥，如嗎丁啉等，如果合併出血則加止血措施。

（4）除了藥物治療外，要注意飲食調節。

應少食多餐，戒酒，茶葉、咖啡也不宜多飲；飲食要清淡，不吃油膩食物，避免進食辛辣、過冷、過熱和粗糙食物；不服用對胃黏膜有刺激的藥物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。

酒精性肝病

易感因素：飲酒習慣、營養狀態、性別、感染、遺傳和基因。

發病機制：（1）肝細胞代謝紊亂：乙醛與肝細胞內蛋白質分子結合，引起肝代謝障礙。

影響線粒體功能，抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化。

肝內甘油三酯堆積。

影響微管功能，微管蛋白分泌減少，致脂質沉積。

自由基產生過多，膜脂質過氧化損害。

肝星狀細胞活化，膠原合成增加，促進肝纖維化。

（2）氧化應激和脂質過氧化作用。

乙醇通過細胞色素P450 CYP2E1在鐵參與下的氧化作用，產生過多的氧化應激產物，通過脂質過氧化反應影響細胞膜功能。

長期酗酒者，肝內還原性谷胱甘肽明顯減少，抗氧化活性減弱。

（3）免疫和炎症損傷。

乙醇代謝產物和肝細胞蛋白或小分子，觸發自身免疫反應。

肝炎症和內毒素血症激活枯否氏細胞，促進大量炎症和纖維化細胞因子的釋放。

（4）兩次打擊（two-hits）學說。

初次打擊指不同病因通過增加氧化應激、脂肪酸氧化障礙形成脂肪肝。

二次打擊指脂肪肝發生後，脂質過氧化反應進一步導致脂肪肝發生炎症、壞死、纖維化。

治療：

（1）戒酒：戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施，其他治療措施都應以戒酒為基礎。

戒酒過程中應注意戒斷綜合徵的發生。

（2）在戒酒的基礎上應提供高蛋白、低脂飲食，並注意補充維生素B、C、K及葉酸。

（3）糖皮質類固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率，重症酒精性肝炎或者發生肝性腦病患者可每日靜脈應用甲潑尼龍(32 mg)或口服潑尼松龍(40 mg)治療，療程4周，然後在2~4周內逐漸減量；美他多辛(欣立得)可加速酒精從血清中清除，有助於改善酒精中毒症狀和行為異常；多烯磷脂醯膽鹼對酒精性肝病患者有防止組織學惡化的趨勢。

甘草酸製劑、水飛薊素類、還原性谷胱甘肽和多烯磷脂醯膽鹼等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜及細胞器等作用，臨床應用可改善肝臟生化學指標，但不宜同時應用多種抗炎保肝藥物，以免加重肝臟負擔及因藥物間相互作用而引起不良反應。

（4）酒精性肝病患者肝臟常伴有肝纖維化的病理改變，應重視抗肝纖維化治療。

對現有多個抗肝纖維化中成藥或方劑(紅花清肝十三丸、強肝膠囊、左旋卡尼丁、鱉甲軟肝片等），今後應根據循證醫學原理，按照新藥臨床研究規範進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，並重視肝組織學檢查結果，以客觀評估其療效和安全性。

（5）積極處理酒精性肝硬化的併發症(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)。

（6）嚴重酒精性肝硬化(Child C級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6個月，酒精性肝硬化患者肝移植後的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。