它在人體內的總量只有1.2克，卻是痛風發病的罪魁禍首！

高尿酸血症是痛風發作的重要生化基礎。

健康人體內血尿酸水平處於動態平衡狀態，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解等過程，尿酸總量平均約1.2克，其中的60%會參與代謝，痛風和高尿酸血症患者體內的尿酸總量可能會超出正常人的數倍。

尿酸的代謝受遺傳因素和環境因素共同作用，尿酸的生成和排泄也與性別、年齡、生活習慣等因素密切相關。

高尿酸血症是指正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性>420umol/L，女性>360umol/L。

血液中尿酸的濃度取決於尿酸生成和排泄之間的平衡，嘌呤合成代謝增強，尿酸產生過多和（或）尿酸排泄減少，均可引發高尿酸血症。

一、高尿酸血症的分類

高尿酸血症分為由尿酸產生增多所致的生成過多型、尿酸經腎排泄減少所致的排泄低下型和混合型。

區分尿酸生成過多型和排泄低下型，明確高尿酸血症的成因，有助於痛風降酸藥物的選擇。

患者低嘌呤飲食5天後，留取24小時尿檢測尿中尿酸水平。

根據血尿酸水平和尿中尿酸排泄情況，可對高尿酸血症做如下分型：

1、尿酸生成過多型：尿酸排泄>0.51mg/（kg*h），尿酸清除率大於或等於6.2ml/min。

2、尿酸排泄低下型：尿酸排泄<0.48mg/（kg*h），尿酸清除率小於6.2ml/min。

3、混合型：尿酸排泄>0.51mg/（kg*h），尿酸清除率小於6.2ml/min。

其中，生成過多型和排泄低下型高尿酸血症根據發病原因可分為原發性和繼發性兩類。

在排除其他疾病的基礎上，由於先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起的稱為原發性高尿酸血症；繼發於腎病或某些藥物所導致的尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸成增多等原因導致的稱為繼發性高尿酸血症。

二、高尿酸血症的病理生理

1、尿酸生成過多。

先天性的酶缺陷導致尿酸生成增多，是原發性高尿酸血症的病因。

比如，黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉化為尿酸。

繼發性尿酸生成過多主要見於各種核酸代謝亢進的疾病及細胞增殖或破壞加速的疾病，比如白血病、真性紅細胞增多症、溶血性貧血、多發性淋巴瘤（尤其是在化療後或化療過程中）等。

2、尿酸排泄減少。

尿酸在腎臟的排泄經歷腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌後重吸收四個過程，因此，任何影響腎小球濾過率或降低腎血流量、損害腎小管排泄功能的遺傳性疾病、藥物、代謝障礙性疾病都會導致尿酸排泄減少。

尿酸排泄障礙是引起高尿酸血症的重要因素，包括腎小管濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管分泌減少和尿酸鹽結晶沉積。

80%~90%的高尿酸血症都有尿酸排泄障礙，其中以腎小管分泌減少最為重要。

原發性高尿酸血症主要是由於近段腎小管尿酸鹽轉運蛋白異常所致，屬多基因遺傳缺陷。

繼發性高尿酸血症的主要原因包括高血壓、腎動脈硬化、慢性腎小球腎炎、慢性鉛中毒等可導致腎小管濾過功能減退，尿酸排泄減少。

代謝綜合徵患者體內的高胰島素水平也阻礙腎近曲小管尿酸分泌。

3、誘發因素。

高尿酸血症不一定有臨床症狀，在體內貯積超過一定數量才會引起痛風性關節炎的發作。

高嘌呤或抑制尿酸排出的食物是最常見的誘因，例如攝入動物內臟、海鮮、紅肉、飲酒或高脂肪食物。

體力活動產生大量乳酸，寒冷使尿酸溶解度下降也可成為誘因。