信使核糖核酸- 维基百科，自由的百科全书

信使核糖核酸（英語：messenger RNA，縮寫：mRNA），是由DNA經由轉錄而來，帶著相應的遺傳訊息，為下一步轉譯成蛋白質提供所需的訊息。

在细胞中，mRNA從合成到被降解， ... 信使核糖核酸 核糖核酸 語言 監視 編輯 此條目需要精通或熟悉相關主題的編者參與及協助編輯。

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信使核糖核酸（英語：messengerRNA，縮寫：mRNA），是由DNA經由轉錄而來，帶著相應的遺傳訊息，為下一步轉譯成蛋白質提供所需的訊息。

在細胞中，mRNA從合成到被降解，經過了數個步驟。

在轉錄的過程中，第二型RNA聚合酶（RNApolymeraseII）從DNA中複製出一段遺傳訊息到前mRNA（尚未經過修飾或是部分經過修飾的mRNA，英文pre-messengerRNA，簡稱pre-mRNA，或是heterogeneousnuclearRNA，簡稱hnRNA）上。

在原核生物中，除了5'加帽之外mRNA並未被進一步處理（但有些罕有的特例），而經常是邊轉錄邊轉譯。

在真核生物中，轉錄跟轉譯發生在細胞的不同位置，轉錄發生在儲存DNA的細胞核中，而轉譯是發生在細胞質中。

不過，曾有研究學者認為真核生物亦有邊轉錄邊轉譯的現象[1]，只是這個觀點未被廣泛接受。

mRNA在真核細胞中的交互作用。

Pre-mRNA經由轉錄被創造出來；在經過增加5'端帽、剪接和加上多聚腺苷酸尾鏈之後成為mRNA，被運送到細胞質，然後由核糖體進行轉譯產生蛋白質。

目次 1轉錄後修飾 2非編碼區／未翻譯區 3mRNA密碼子與胺基酸的對應 4反義RNA（anti-senseRNA） 5參考文獻 6參見 轉錄後修飾編輯 主條目：轉錄後修飾 在真核生物中，mRNA在準備好轉譯前需要經過多個處理步驟： 首先pre-mRNA需要加上一個5'端帽（capping）--經過甲基化（methylation）修飾的鳥嘌呤被加到mRNA的3'端。

這個5'端帽對於mRNA運輸到細胞質並與之後接到適當的核糖體，以及mRNA本身的穩定是相當重要的。

mRNA如果缺乏5'端帽，則很容易就被降解掉。

而mRNA由5'到3'的降解亦是由移除5'端帽開始。

mRNA剪接（mRNAsplicing）--mRNA前體去除掉內含子而保留外顯子的修飾過程。

通常mRNA前體能經由數種不同的剪接方式，產生不同組態／型式的mRNA，使一段基因在不同的組織或發育過程中能經過轉錄-剪接-轉譯後產生不同型式的蛋白質，進而擁有不同的作用，或是產生出穩定性差的mRNA達到調控基因表現的目的。

這種剪接型態叫做選擇性剪接。

絕大部分mRNA的剪接都是由剪接體所執行，只有少數例外，例如histonemRNA沒有內含子，但是其pre-mRNA卻需要經由另外的剪接方式才能產生成熟mRNA[2]。

以上所述為分子內剪接（cis-splicing），而mRNA剪接作用亦可發生在不同mRNA分子之間（trans-splicing），後者常見於原生生物的mRNA剪接[3]。

除了mRNA之外，有些RNA分子也有能力催化自身的修剪，例如核酸酶會做自我切除，而第I或第II型外顯子在特殊環境下可以不藉由蛋白質酵素的作用而進行剪接，稱為自剪接作用。

多聚腺苷酸化（polyadenylation）--藉由酵素多聚腺苷酸聚合酶（poly(A)+polymerase），在mRNA前體的3'端上加上了一段數個腺嘌呤序列（通常是數百個），（這項修飾並不會出現在原核生物中）。

這段多聚腺苷酸尾鏈在轉錄的時候，會因為mRNA上一段特殊的訊息，AAUAAA，而在mRNA後方特定位置上加上多聚腺苷酸尾鏈。

多聚腺苷酸尾鏈會被多聚腺苷酸結合蛋白（poly(A)+tail-bindingprotein,PABP）辨識並保護住。

這段AAUAAA訊號的重要性可以從以下這個例子看出：當要轉錄時，DNA分子上的AATAAA片段如果產生突變，將會導致某些血紅素缺陷[4]。

另外，對於部分histonemRNA而言，此過程是不被需要的[2]。

改變tRNA對mRNA上密碼子的識別，更可能改變了蛋白質上胺基酸的組成。

多聚腺苷酸化（polyadenylation）能增加轉錄的半生期，使得mRNA在細胞中的存在時間能延長得久一些，因此能再轉譯出更多的蛋白質。

在pre-mRNA在被修飾過之後（包含RNA剪接及加上5'端帽與3'端上多聚腺苷酸尾），形成成熟的mRNA，從而可準備進行轉譯。

成熟mRNA從細胞核被送出到細胞質中，然後核糖體結合在其上，開始轉譯出蛋白質[5]。

隨著時間進行，mRNA的多聚腺苷酸尾會被專門的外切核酸酶縮短，而5'端帽也可能被除去，使得該聚合物易受到核酸外切酵素的影響而被降解[6]。

 成熟真核細胞的mRNA的結構。

一個完整的mRNA包括有5'端帽、5'非轉譯區、編碼區、3'非轉譯區和poly(A)尾鏈。

非編碼區／未翻譯區編輯 在RNA起始密碼子之前，與終止密碼子（stopcodon）之後，各有一段非編碼區，各被稱作5'UTR與3'UTR，（5'與3'非編碼區，因為DNA與RNA分子都是由5'端到3'端，也就是說這些區域是在RNA分子的兩端）是屬於不轉譯出蛋白質的序列。

然而，這些區域的重要性在於它們的序列有可能藉由這些區域與不同的RNA結合蛋白（RNA-bindingprotein）結合，進而改變在細胞中的位置、決定mRNA的穩定性／半生期，以及對細胞受到刺激時的反應而生的轉譯調控。

這些都是與細胞調控本身的活性有關。

在UTRs上的某些蛋白質複合物不僅能影響RNA的穩定度，也能促進轉譯效率或是抑制轉譯，這多是依據位在UTRs上的序列而定。

有些在UTR上的基因遺傳的變異也會造成上述的RNA穩定度或是轉譯效率的改變。

[7]一些包含在UTRs的功能性序列，常能形成一些有特性的二級結構，這些造成二級結構也牽扯到調節mRNA本身。

某些序列，像是SECIS,是蛋白質結合區[來源請求]。

其中一類的mRNA元素，riboswitches，能直接結合上小分子，改變了mRNA自身的摺疊結構，也影響了轉錄或是轉譯作用[來源請求]。

另外，有些mRNA的3'UTR含有AU-richelemnet（ARE），能影響到mRNA的半生期[來源請求]。

換句話說，mRNA分子可以進行自我調控。

mRNA密碼子與胺基酸的對應編輯 胺基酸生化性質 非極性 極性 鹼性 酸性 終止密碼子 標準遺傳密碼 鹼基1 鹼基2 鹼基3 U C A G U UUU （Phe/F）苯丙胺酸 UCU （Ser/S）絲胺酸 UAU （Tyr/Y）酪胺酸 UGU （Cys/C）半胱胺酸 U UUC UCC UAC UGC C UUA （Leu/L）白胺酸 UCA UAA[B] 終止（赭石） UGA[B] 終止（蛋白石） A UUG UCG UAG[B] 終止（琥珀） UGG （Trp/W）色胺酸 G C CUU CCU （Pro/P）脯胺酸 CAU （His/H）組胺酸 CGU （Arg/R）精胺酸 U CUC CCC CAC CGC C CUA CCA CAA （Gln/Q）麩胺醯胺 CGA A CUG CCG CAG CGG G A AUU （Ile/I）異白胺酸 ACU （Thr/T）蘇胺酸 AAU （Asn/N）天門冬醯胺 AGU （Ser/S）絲胺酸 U AUC ACC AAC AGC C AUA ACA AAA （Lys/K）離胺酸 AGA （Arg/R）精胺酸 A AUG[A] （Met/M）甲硫胺酸 ACG AAG AGG G G GUU （Val/V）纈胺酸 GCU （Ala/A）丙胺酸 GAU （Asp/D）天門冬胺酸 GGU （Gly/G）甘胺酸 U GUC GCC GAC GGC C GUA GCA GAA （Glu/E）麩胺酸 GGA A GUG GCG GAG GGG G A密碼子AUG同時編碼甲硫胺酸並作為起始點：在信使RNA的編碼區里，首個ATG的出現標誌著蛋白質轉譯的開始。

[8] B^^^標示終止密碼子為琥珀、赭石和蛋白石的歷史原因可在雪梨·布倫納（SydneyBrenner）的自傳[9]和鮑勃·埃德加（BobEdgar）的一篇歷史性文章中找到。

[10]反義RNA（anti-senseRNA）編輯 在許多真核生物中，當反義RNA上的鹼基與基因的某段mRNA互補時，反義RNA可以抑制轉譯。

反義RNA存在於細胞中之時，其互補的基因就不會合成蛋白質。

這也許是一種對抗反轉錄轉座子或病毒複制的一種機制（retrotransposons是以雙股RNA作中介狀態的轉座子），因為這兩者都能使用雙鏈RNA當中介物。

在生物化學的研究中，藉由使用一段反義mRNA使得標靶mRNA無法作用（RNA干擾），這種方法已經被廣泛用於研究基因的功能；例如利用RNA干擾技術，秀麗隱桿線蟲中所有基因的作用幾乎已經被研究完了。

參考文獻編輯 ^IborraFJ,JacsonDA,CookPR.Coupledtranscriptionandtranslationwithinnucleiofmammaliancells.Science.2001,293(5532):1139–42.PMID11423616.  ^2.02.1WilliamF.Marzluff,EricJ.Wagner&RobertJ.Duronio.MetabolismandregulationofcanonicalhistonemRNAs:lifewithoutapoly(A)tail.NatureReviewsGenetics.November2008,9(11):843–854.PMC 2715827  .PMID 18927579.doi:10.1038/nrg2438.  ^Glanz,Stephanie;KĂźck,Ulrich.Trans-splicingoforganelleintrons-adetourtocontinuousRNAs.BioEssays(Wiley-Blackwell).2009,31(9):921–934[2017-02-28].doi:10.1002/bies.200900036.  ^HiggsDR,GoodbournSE,LambJ,CleggJB,WeatherallDJ,ProudfootNJ.Alpha-thalassaemiacausedbyapolyadenylationsignalmutation.Nature.1983,306(5941):398–400.PMID6646217.  ^Berg,Tymoczko&Stryer2007，第841頁harvnberror:notarget:CITEREFBergTymoczkoStryer2008(help) ^Sachs,AlanB.MessengerRNAdegradationineukaryotes.Cell(ElsevierBV).1993,74(3):413–421[2017-02-28].doi:10.1016/0092-8674(93)80043-e.  ^LuYF,MaugerDM,GoldsteinDB,UrbanTJ,WeeksKM,BradrickSS.IFNL3mRNAstructureisremodeledbyafunctionalnon-codingpolymorphismassociatedwithhepatitisCvirusclearance.ScientificReports.Nov2015,5:16037.PMID 26531896.doi:10.1038/srep16037.  ^NakamotoT.Evolutionandtheuniversalityofthemechanismofinitiationofproteinsynthesis.Gene.March2009,432(1–2):1–6.PMID 19056476.doi:10.1016/j.gene.2008.11.001.  ^BrennerS.ALifeinScience(2001)PublishedbyBiomedCentralLimitedISBN0-9540278-0-9seepages101-104 ^ThegenomeofbacteriophageT4:anarcheologicaldig.Genetics.2004,168(2):575–82.PMC 1448817  .PMID 15514035.  參見編輯 RNA干擾（RNAi） 美國莫德納生技公司 mRNA疫苗 取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=信使核糖核酸&oldid=67213707」