實驗鼠名人堂– 基因改造肥胖鼠 - 國家實驗研究院

不同於上一篇文章介紹過的DIO小鼠是因飲食熱量偏高產生肥胖，今天我們要介紹的ob小鼠與db小鼠是屬於基因改造小鼠，透過人為方式修飾了基因，使得特定基因無法表現，最後 ... 科普講堂 首頁 媒體中心科普講堂實驗鼠名人堂–基因改造肥胖鼠 回上一頁 友善列印 字級： 小字級 中字級 大字級 分享： 分享到我的Facebook 分享到我的Twitter 實驗鼠名人堂–基因改造肥胖鼠 瘦體素(Leptin)是從希臘文”leptos”(中文為瘦)轉化而來，其為脂肪細胞所分泌的荷爾蒙之一，可以協助抑制食慾。

科學家利用基因改造工程來干擾瘦體素與瘦體素的受體產生，雖然成因不同，但同樣抑制大腦接收「飽足感」訊號，使得基因改造小鼠呈現暴食的現象產生，而產生了大胃王胖胖鼠ob/ob小鼠(簡稱ob小鼠)與db/db小鼠(簡稱db小鼠)。

不同於上一篇文章介紹過的DIO小鼠是因飲食熱量偏高產生肥胖，今天我們要介紹的ob小鼠與db小鼠是屬於基因改造小鼠，透過人為方式修飾了基因，使得特定基因無法表現，最後產生重度的肥胖。

近年來，科學家發現脂肪組織會分泌許多不同的荷爾蒙與激素，這些物質可以藉由循環系統送到其他組織中與特定受體結合，藉此傳遞訊號來發揮應有的調節功能。

以瘦體素為例來說，瘦體素受到生物能量儲存的調控，而脂肪組織的一大功用就是儲存過多的能量。

當脂肪組織增加表示體內能量過剩，此時脂肪組織會分泌出瘦體素，透過循環系統抵達腦部和瘦體素受體結合，將體內能量足夠的訊息告知下視丘內的飽覺中樞，接收到訊號的飽覺中樞則下令抑制食慾，達到減少外部能量攝取的目的。

當飽覺回饋路徑受到阻礙，無法發揮「能量足夠、抑制食慾」的調節功能，便會持續進食，攝取過多的能量，導致脂肪累積。

(國研院動物中心製圖，OriginalimagesfromPixabay、スタジオジブリ©2005-2020STUDIOGHIBLIInc)然而，因為基因的缺陷，ob小鼠無法產生瘦體素，另一方面db小鼠則是瘦體素的受體變異，沒有辦法正確結合瘦體素。

雖然基因缺陷的位置不同，但ob小鼠與db小鼠的下視丘同樣無法接收到來自脂肪組織發出的能量過剩訊號，也因此不會發出抑制食慾的訊號。

這使得ob小鼠與db小鼠的食量比起一般正常的小鼠來的多。

剛出生的ob小鼠和db小鼠肉眼無法辨識，不過大約在3-4週齡大的時候，體重即有明顯差異，最後體重甚至可以高出正常小鼠2倍。

由於ob小鼠與db小鼠的肥胖程度比起DIO小鼠更加嚴重，產生高血糖、高血脂、高血壓等三高疾病，除此之外也有不孕的現象產生。

在研究應用方面，除了代謝疾病外也常用來作為第二型糖尿病、傷口癒合、第二型糖尿腎臟病、脂肪肝與非酒精性肝硬化等研究模式。

小鼠背景基因為C57BL/6J 之8週齡公鼠生理值比較 (資料參考：TheJacksonLabortory) 體重 (g) 血清血糖 (mg/dL) 三酸甘油酯 (mg/dL) 正常小鼠 24.4±1.2 156 119 DIO小鼠(高脂飲食2週) 26.4±1.5 215±39 138 ob小鼠 44.5±3.1 362±72 218 db小鼠 40.8±3.1 399±122 200 隱私保護及網站安全政策 Copyright©2022財團法人國家實驗研究院版權所有 關鍵字 首頁 關於國研院任務願景 組織架構 首長介紹董事長 院長 副院長 大事紀要 交通資訊 國研榮耀 研究發展地球環境太空科技 地震工程 海洋探索 資通訊科技半導體產業 儀器科技 高速網路與計算 生醫科技 科技政策 支援政策任務 技術合作技術服務手冊 合作聯繫 技術授權 專利讓與 僑台商專區 科技影響力社會參與 人才培育 媒體中心科普講堂 新聞訊息 活動公告 出版刊物 影音多媒體 電子賀卡 資訊公開 人才招募 LanguageEnglish