胸腺激素作用機制中鈣離子之調控__臺灣博碩士論文知識加值系統
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胸腺激素是由胸腺組織純離的一系列具有調節免疫功能的蛋白質。
根據前人研究發現其能藉刺激不同分化程度的T細胞來調節體內免疫功能;其調控的途徑可分成兩類:(1) 胸腺 ...
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本論文永久網址: 複製永久網址Twitter研究生:林崇智研究生(外文):LIN,CHONG-ZHI論文名稱:胸腺激素作用機制中鈣離子之調控指導教授:高玲君指導教授(外文):GAO,LING-JUN學位類別:碩士校院名稱:國立成功大學系所名稱:生物化學研究所學門:生命科學學門學類:生物化學學類論文種類:學術論文論文出版年:1990畢業學年度:78語文別:中文論文頁數:76中文關鍵詞:胸腺激素、作用機制、鈣離子、α-β異變體外文關鍵詞:T細胞、HIGH-AFFINITY-IL-2-RECEPTOR、T-CELL-RECEPTOR(TCR)相關次數:
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胸腺激素是由胸腺組織純離的一系列具有調節免疫功能的蛋白質。
根據前人研究發現其能藉刺激不同分化程度的T細胞來調節體內免疫功能;其調控的途徑可分成兩類:(1)胸腺教育─控制胸腺細胞的分化,(2)控制T細胞的活化。
文獻報告並顯示細胞鈣離子為調控胸腺教育和T細胞活化的主要機制。
細胞中鈣離子增加會加速IL-2分泌,highaffinityIL-2receptor表現及促使Tcellreceptor(TcR分化趨向α/β異雙體。
由於胸腺激素參與上述的生理反應調控,本論文乃以胸腺激素刺激C57B1/6J小鼠胸腺細胞和正常人類周邊血淋巴球,以Fura-2/AM測量細胞質游離鈣離子濃度及Ca-45吸收偵測細胞外鈣離子進入為方法,分析探討胸腺激素作用的調控機制是否經由鈣離子來完成。
當小鼠胸腺細胞受純離的prothymosinα(ProTα)和thymosinβ4刺激後皆會產生細胞質游離鈣離子濃度增加。
pROTα刺激後呈雙曲線地增加,並約在10分種後達到飽和;而劑量越低則開始上升的時間會越往後延,其作用有效濃度在0.1-10ug/ml,而引發鈣離子增加約為1.5-10倍於刺激前的濃度。
進一步由Protα(0.15-0.625ug/ml)可增加calcium-45吸收得知,細胞外鈣離子進入為細胞質游離鈣離子增加的機制。
Thy-mosinβ4在2-5ug/ml亦有細胞鈣離子及calcium-45吸收增加的現象。
若以周邊血淋為刺激對象,發現胸腺抽取物TG會抑制PHA所引發鈣離子進入並在400ug/ml達到最高抑制作用而Tp-1亦會抑制PHA所引發的細胞質游離鈣離子濃度。
ProTα在25至50ug/ml有顯著促進鈣離子進入細胞的作用,在200ug/ml才達到飽和。
以淋巴球增生法卻發現TG具有促進作用而ProTα在5ug/ml即有顯著反應並在5至10ug/ml達飽和。
由此可以初步推論TG和ProTα其促進PHA所引發的增生現象與細胞外鈣離子進入似乎無關,雖然目前並不了解ProTα其促進calcium-45uptake所代表的生理意義,然而由於此實驗之高再現性與穩定,而且冷凍細胞具有與新鮮細胞對於ProTα相同的反應活性,使此法可用以發展為快速測定ProTα生物活性的方法。
本論文觀察鈣離子在胸腺激素中的調控,顯示鈣離子之變化確為作用機制中訊息號之一,然其生理意義尚待進一步探討。
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