在确定的微生物群小鼠模型中,病原性和非病原性大肠杆菌 ...
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与C3H / HeN CONV小鼠相比,C3H / HeN ASF的粪便,盲肠和结肠中的两种品系均显着 ... 与大肠杆菌MG1655克隆的C3H / HeN ASF小鼠相比,结肠炎的EHEC 278F2的盲肠的胃肠 ...
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在确定的微生物群小鼠模型中,病原性和非病原性大肠杆菌定植和宿主炎症反应。
DiseaseModels&Mechanisms
(
IF
5.758
)
PubDate : 2018-10-03
,DOI:
10.1242/dmm.035063
ZacharyRStromberg,AngelicaVanGoor,GrahamAJRedweik,MeghanJWymoreBrand,MichaelJWannemuehler,MelhaMellata
人肠中的大多数大肠杆菌菌株是无害的。
但是,肠出血性大肠杆菌(EHEC)是一种食源性病原体,可导致人类肠道疾病。
常规饲养的(CONV)小鼠对人感染EHEC的模型不一致,因为它们通常对大肠杆菌的定殖具有抗性,部分原因是其胃肠道(GI)菌群。
尽管对小鼠微生物群的抗生素操作已成为克服定植抗性的常用方法,但这些模型仍存在局限性。
当前,没有针对临床EHEC感染的许可疗法,因此,需要开发研究EHEC菌落的新工具。
在这里,我们使用了定义的微生物群小鼠模型,该模型由改变的舍德勒菌群(ASF)组成,以表征肠道定殖并比较用EHEC株278F2或非病原性大肠杆菌MG1655定殖后的宿主反应。
与C3H/HeNCONV小鼠相比,C3H/HeNASF的粪便,盲肠和结肠中的两种品系均显着较高(P<0.05)的水平。
与大肠杆菌MG1655克隆的C3H/HeNASF小鼠相比,结肠炎的EHEC278F2的盲肠的胃肠道炎症显着升高(P<0.05)。
另外,与大肠杆菌MG1655-定殖的小鼠相比,EHEC278F2在C3H/HeNASF小鼠的结肠组织中差异调节了炎症相关基因。
这种方法可以通过致病性和非致病性大肠杆菌菌株延长鼠胃肠道的定殖,并评估宿主的炎症过程。
总体,
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Pathogenicandnon-pathogenicEscherichiacolicolonizationandhostinflammatoryresponseinadefinedmicrobiotamousemodel.
MostEscherichiacolistrainsinthehumanintestineareharmless.However,enterohemorrhagicEcoli(EHEC)isafoodbornepathogenthatcausesintestinaldiseaseinhumans.Conventionallyreared(CONV)miceareinconsistentmodelsforhumaninfectionswithEHECbecausetheyareoftenresistanttoEcolicolonization,inpartduetotheirgastrointestinal(GI)microbiota.Althoughantibioticmanipulationofthemousemicrobiotahasbeenacommonmeanstoovercomecolonizationresistance,thesemodelshavelimitations.Currently,therearenolicensedtreatmentsforclinicalEHECinfectionsand,thus,newtoolstostudyEHECcolonizationneedtobedeveloped.Here,weusedadefinedmicrobiotamousemodel,consistingofthealteredSchaedlerflora(ASF),tocharacterizeintestinalcolonizationandcomparehostresponsesfollowingcolonizationwithEHECstrain278F2ornon-pathogenicEcolistrainMG1655.Significantlyhigher(P<0.05)levelsofbothstrainswerefoundinfecesandcecalandcoloniccontentsofC3H/HeNASFcomparedtoC3H/HeNCONVmice.GIinflammationwassignificantlyelevated(P<0.05)inthececumofEHEC278F2-colonizedcomparedtoE.coliMG1655-colonizedC3H/HeNASFmice.Inaddition,EHEC278F2differentiallymodulatedinflammatory-associatedgenesincolonictissueofC3H/HeNASFmicecomparedtoE.coliMG1655-colonizedmice.ThisapproachallowedforprolongedcolonizationofthemurineGItractbypathogenicandnon-pathogenicEcolistrains,andforevaluationofhostinflammatoryprocesses.Overall,thissystemcanbeusedasapowerfultoolforfuturestudiestoassesstherapeutics,microbe-microbeinteractions,andstrategiesforpreventingEHECinfections.
更新日期:2019-11-01
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