高雄榮民總醫院重症醫學部-重症監測

當病人呈現呼吸急促（呼吸次數大過每分鐘35次），冒汗、輔助肌過度用力、神識改變，胸廓與橫膈肌呈矛盾式 ... 文獻上統計，若不予預防性制酸劑，發生機率可達6到30%。

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初到ICU的實習及住院醫生，相當不容易融入其中。

在ICU工作的第一天可能會覺得工作量奇大，壓得透不過氣來，但幾天後，您會覺得情況似乎還不至於那麼壞。

希望此書能對新進人員提供適當之指引。

一、團隊合作： 加強照顧（criticalcare）的工作日趨複雜，醫療人員專業分工日趨精細，使得原本由個人單打獨鬥的照顧已不合時宜。

加強照護牽涉到醫師以外許多工作人員，包括護理、醫學相關人員和呼吸治療師，這些人員有你所沒有的技術和經驗，若遇疑難問題，切勿遲疑，請他們提供建議，許多加護病房中的護理人員、藥師和營養師都非常有經驗和學識，你應當視他們為盟友並仔細聽取他們的建議。

請勿批評醫護同僚對病人的處理方法，因為事情過後，並不難找出是哪裡不妥，但是在一般病房，沒有加護病房的設備和專業技術，你不見得會做得更好。

二、病歷記錄： 病歷是我們對病人之診斷、病情分析、病程變化及治療方法的重要記錄，在加護病房中我們嚴格要求每天至少登記兩次以上，記錄時應記錄事件（events）發生之時間（年、月、日、時、分）。

病例記錄除了在換班時，能快速提供病人的病情變化，有助於交班外，也可當作將來病例研究之重要資料。

三、與家屬溝通： 和家屬討論及溝通時，應該儘量選在遠離病床的安靜房間內（譬如小會議室）。

因為病人可能對環境特別警覺而能聽見（聽力是服用鎮靜藥物後最不易喪失的感覺功能），建議每次在溝通時都讓一位護士陪伴在一旁，這樣護士可以知道說了什麼內容，同時護士也可以給予家屬精神上的安慰和心靈上的支持。

對病情癒後千萬不要說得太樂觀，特別是"沒問題"、"他一定會好的"等等，以免將來產生誤會。

四、併發症之處理： 即使是很有經驗的醫師，處置時也很難避免產生併發症，西諺曾說："Thewinddoesnotalwaysblowthedirectionyoudesire"只要及早發現併發症，大部分都可挽救。

重大併發症可能隱藏在一個小地方，譬如臥床三天以上有深度靜脈問題之病人會產生肺栓塞，由外面轉入之病人因吸入性肺炎而有腦缺氧現象，健康人也可因靜脈之heparinlock感染而引發葡萄球菌之菌血症，如果有這類突發事件，請做到告知主治醫師謹慎與家屬解釋，如此可使大家注意這件事，而迅速洞察其來龍去脈，以做適當之處理。

五、尊重生命： 加護病房之病人一般都承受相當大之壓力；環境嘈雜、房間封閉、不知道外面世界之變化、無法分辨白天或黑夜，氣管插管導致溝通困難，有時因為喉嚨疼痛、呼吸困難，以及對死亡的恐懼，使病人非常焦慮易怒。

給予病人適當之解釋和信心，將可減輕其憂慮，譬如有侵入性檢查或治療，一定要向病人解釋，並給予足夠之止痛或麻醉，每次查房或身體檢查一定要問病人之感受，西諺"Listentothenature"，仔細聆聽，並且多安慰病人，"好話一句三冬暖"，多給病人鼓勵將會給他們帶來信心，除了使治療之反應加倍，這也代表我們尊重生命的態度。

六、結語： 本書承蒙孔明河醫師提供了許多他在美國帶回來之資料，特別是最後兩頁重要公式及常用藥物之劑量，對醫護同仁都很有參考價值；此外也由本院多位學有專精的醫師撰寫許多重要之ICU常見疾病的處理，曾碧萊總藥師及黃秀華營養師撰寫的有關ICU之藥物與營養在臨床方面之運用，都是相當實用的。

  重症病患之疾病嚴重程度評分系統 作者：孔明河 一、前言： 臨床上有許許多多疾病嚴重程度評分系統，如急性心肌梗塞的Killip分類，急性胰臟炎的Ranson評分系統及評估意識狀態的Glawsgo昏迷指數等等都是常用的疾病嚴重程度評分系統；在三、四十年的重症醫療發展過程中，目前的醫學中心，可能因不同的病患種類，成立各式的的加護中心，但相同的是各加護病房中的病人大都有多重而複雜的問題，所以發展出來的評分系統亦較為複雜，但卻可適用於各種不同診斷的病人。

疾病嚴重程度評分系統在加護病房中有其重要性，由於加護醫療照護需要高度專業技術的醫療服務且成本極高，床位的數量有限，因此如何利用有限而昂貴的醫療資源，協助臨床醫師作出正確的加護中心出入院決策，就成為一個非常重要的課題。

只有選擇適當的病患，才能使最需要的病人得到最佳的照護，而不是讓加護中心成為病人到墳墓的通道或是醫療糾紛的避難所；因此重症病患之疾病嚴重程度的評估是非常重要的，它可助於如何合理又有效率地利用加護中心有限的醫療資源；更可促進加護中心品質管制的進步，以提昇醫療水準；也可以用來比較不同醫院間的醫療水準（如醫院評鑑）；當新的醫療方式被引進時，可以作為新、舊醫療方式比較的基礎；另外，一系列的評估也有助於醫師了解病程的進展，以選擇或移除某些治療。

加護中心的疾病嚴重程度評分系統(SeverityScoringSystem)有許多種，如APACHE、TISS、SAPS、MAPS等等，選擇何種評分系統，並無硬性規定，端視各醫院及加護中心的決定，只要使用上方便，準確度高，費用不高即可，最重要的是利用這些臨床資料做持續的追蹤與檢討，以增進整体重症醫療品質；目前以APACHE評分系統是最常被用來評估重症病患死亡率的方式。

APACHE於1981年由Knaus等人提出，其中包括APS(AcutePhysiologicScore)和CHE(ChronicHealthEvaluation)兩部份，以”APS-CHE”表示，分數愈高代表其生理值愈不正常，健康情形愈差；之後在1985年時發展出APACHEII，計分內容包括12項生理檢查，病患年齡以及慢性疾病狀態(如表一)；而APACHEIII則於1991年修訂，內容包括16項生理檢查，並將慢性疾病明訂為六項。

APACHEII及APACHEIII被提出之後，曾經各國學者多方引用、印證、比較，大多數研究均肯定其能準確地反應重症病患之實際死亡率；過去本院內科加護中心採用APACHEIII評分系統，但經本院自行研究顯示APACHEII有一樣的準確性，但它卻不像APACHEIII複雜，也不需購買昂貴的電腦分析軟體，所以目前己改為APACHEII評分系統。

二、APACHEII評分系統的使用： APACHEII評分系統是利用統計方法選出12個變項，分別為體溫、心博數、平均動脈壓、呼吸速率、動脈血氧分壓、吸入氧氣分壓、血鈉、白血球計數、血小板數目、Glasgow昏迷指數，以住進加護病房24小時內最差的數據為準，而任何未知的數值計為0分，再加上年齡及CHE的加權計分，即為APACHEIIscore。

分數愈高代表病人的嚴重程度愈重，死亡率愈高，但是不同疾病間的分數相同，嚴重程度不一定相同，可將APACHEIIscore代入下述的對數迴歸方程式中，即可算出病人的預期住院死亡率：Ln(R/1-R)=-3.517+(APACHEII*0.146)+D+S*0.603(其中R為病人的預期住院死亡率、D為疾病分類的加權分數、S等於1為曾接受緊急手術的治療，0則否)。

一般而言，中間範圉的分數的病人能得到加護病房照顧最大的好處，太低表病人不需住進加護中心，太高則不管是否得到加護照顧，病人都會死亡；舉例來說，一個嚴重敗血性休克的八十歲長期臥床的病人，到院時己有多重器官衰竭，和一個四十歲急性心肌梗塞併輕微肺水腫的病人比較起來，前者住進加護病房的適應性要低很多，因前者的死亡率，不管是否接受加護照顧都是非常的高。

經本院加護醫學科研究顯示，APACHEIIscore在15-35分的病患是住進加護中心最佳的嚴重程度；另外，我們也可以用一系列的APACHEIIscores來追蹤病程的變化，用以提供臨床醫師的診治決策(Decisionmaking)。

參考資料： KanusWA,DraperEA,WagnerDP,etal.APACHEII:aseverityofdiseaseclassifIcationsystem.CritCareMed1985;13:818-29. KanusWA,WagnerDP,DraperEA,etal.TheAPACHEIIIprognosticsystem:riskpredictionofhospitalmortalityforcriticallyillhospitalizedadults.Chest1991;100:1619-36. WagnerDP,KanusWA,HarrelFE,etal.Daliyprognosticestimatesforcriticallyilladultsinintensivecareunits:resultsfromaprospective,multicentor,inceptioncohortanalysis.CritcareMed1994;22:1359-72. LudwigsU,HultingJ.AcutePhysioligyandChronicHealthEvaluationIIscoringsysteminacutemyocardiolinfarction:aprospectivevalidationstudy.CritCareMed1995;23:854-9. BariePS,HydoLJ,FischerE.ComparisonofAPACHEIIandIIIscoringsystemsformortalitypredictionincriticalsurgicalillness.ArchSurg1995;130;77-82.   呼吸器的臨床應用 作者：李琳 前言 呼吸器在今日的重症醫療已扮演著十分重要的角色。

人類呼吸器的大幅研究發成長始於1940年到1950年代小兒麻痺大流行之際。

起初呼吸器在臨床上的使用多以負壓式鐵肺或鐵甲衣來幫助病人主動擴胸換氣。

而後隨著氣管插管及氣切處理的進步，正壓式被動換氣應運而生。

最早的正壓呼吸器始於1940年代晚期，當時呼吸器只有控制吸氣壓力和呼吸次數，當時的進氣氧分壓（FiO2）也不特別設定，不過當時設定給病人使用後，目的在維持病人穩定的換氣量與氧和狀況，直到病人能自己有效的獨立呼吸，才予以拔除。

隨著重症醫療的發展，臨床醫師已不再滿足於過去那種簡單型將氣體以正壓式打入氣道，再由肺彈性被動將氣體呼出的應用方式。

在重症病人使用呼吸器時，我們應考慮如何在病人需要休息時減少病人呼吸所須作的功。

減少病人用呼吸器後的氣道傷害以及容積傷害。

降低呼吸器對病人心臟血管以及其他器官的壓力。

同時對於這些病人建立一個鎮定而舒適的呼吸模式，提高病人與呼吸氣的配合度，已成為現代重症醫療的重要課題。

本文主要目的在於介紹各種呼吸器選用的標準，同時介紹使用的模式，以及使用的方法，。

對於各種不同疾病，使用呼吸器的模式及設定各不相同。

一般而言，肺水腫、肺炎以及氣道阻塞的病患使用呼吸器時需較佳的肺部機械學的監測，以及較多功能。

假若心肺功能佳的病人則可使用較簡單的模式，較少的監測儀。

醫療鍵保也應視此給予不同的支付以公正而有效地照顧重症病人的醫療所須。

使用時機： 呼吸器使用的目的在於協助病人渡過急性呼吸衰竭，再給予拔除脫離。

當病人呈現呼吸急促（呼吸次數大過每分鐘35次），冒汗、輔助肌過度用力、神識改變，胸廓與橫膈肌呈矛盾式呼吸時，就應留意病人可能已進入急性呼吸衰竭。

此時醫師應做採血檢查動脈血氣體分析，檢查病人血中PaO2、PaCO2及PH值。

當血中氧分壓低於50mmHg，二氧化碳分壓高於50mmHgPH值偏酸時，我們即可認定此病人處於換氣衰竭（ventilatoryfailure）的呼吸衰竭。

若血氣分析只出現氧分壓低於50mmHg，二氧化碳分壓低於40mmHg的話則可認定病人處於氧合衰竭之呼吸衰竭（oxygenationfailure）。

此二者情況都是應考慮使用呼吸器的時機。

（見表一） 表一：常見使用呼吸器的時機 急性呼吸衰竭 換氣衰竭 -氣道阻塞：COPD、肺氣腫、氣喘後期發作等。

-肌肉疲乏：營養不良、電解質不平衡、敗血症、甲狀腺功能不足等。

-神經傳導障礙：有機磷中毒、小兒麻痺、脊髓側柱硬化症等。

-中樞神經障礙：藥物中毒、Barbiturates中毒。

氧合衰竭 -胸部X光片有浸潤增加者：肺炎、急性肺水腫，急性呼吸窘迫症。

-胸部X光無浸潤增加者：氣喘早期發作、肺栓塞、肺換氣灌流不平均，肺部灌流有分流者。

使用目的： 傳統呼吸器使用的目的是為了達成正常的動脈血液氣體值（血氧分壓80-100mmHg，二氧化碳分壓35-45mmHg，PH酸鹼值7.35-7.45間等等）。

但最近呼吸器在重症病人的目的，已因病人肺部實質的傷害（如急性呼吸窘迫症）或氣道阻塞（如氣喘、慢阻肺）而有所調整。

一般主張血氧分壓維持在60mmHg(飽和度90%)以上，PH值在7.25-7.55之間，二氧化碳則可視狀況允許沈積（permissivehypercapnia）藉此可減少肺部撕裂傷（stretchinjury）。

降低吸入容積量過大（volutrauma）的機會，減少發炎細胞介質（inflammatorycytokne）的產生，避免對其它器官產生傷害。

但這種允許二氧化碳沈積的低潮氣容積在心肌梗塞，腦中風病人要避免使用。

若在腦部受損病人合併顱內壓升高（increasedintracranialpressure,IICP）的情況時，過去神外醫師多主張以較大的每分鐘換氣量，造成呼吸性鹼中毒的情況，可降低IICP的情形。

不過最近醫學文獻已在動物實驗證實這種預防IICP的成果，只有24小時有其臨床價值，長時間療效並不如理想。

而且藉著洗出二氧化碳分壓降腦壓的方法，會減少腦部血流量。

使用時一定要留意血中氧分壓不得低於90mmHg，且當血流量到缺氧區降低後，可能會對缺氧區的復原預後並不有利。

因此越來越多的醫學文獻已不贊同長期（超過24小時）使用過渡換氣來達到降腦壓的治療方式。

使用方法： 一般正壓式呼吸器使用之初，須先建立良好通暢的氣道（Airway）。

對於剛急救過的病人（post-CPR），一定要他的血壓、心跳回復後再接上使用才宜，否則仍以人工心肺復甦迄上述條件回穩為當。

剛開始病人呈現急性呼吸衰竭，我們應以盡量讓病人休息，設定輔助控制（Assist-control，A/C）模式為宜。

其設定項目及數值可視病人動脈血液氣體分析來決定。

一般而言，要提昇血氧分壓的方法，主要靠提昇吸入氧分壓（FiO2，inspiratoryfractionofoxygen）及平壓氣道壓力（meanairwaypressure，meanPaw）兩種方法（見表二）。

我們可藉著調整呼吸器上的一些參數，諸如增加吐氣末正壓，吸氣時間比例等方法，達到提昇平均氣道壓的目的，以增加動脈血氧分壓（PaO2）的結果。

若要降低動脈血中二氧化碳分壓（PaCO2）則須藉著提高呼吸器潮氣容積（tidalvolume）、呼吸次數的設定以增加每分鐘換氣量，可達到降低二氧化碳的目標。

其他如提昇吸氣流量，以提昇吐氣時間;增加支氣管擴張劑以減少無效腔（deadspace）等均是降低動脈二氧化碳分壓的方法。

（見表二） 表二、改變動脈血氣體的方法 動脈血氣體分析 呼吸器監視儀參數 呼吸器調整參數 ↑血氧分壓（PaO2） ↑平均氣道壓，↑FiO2 ↑吐氣末正壓（PEEP） ↑吸/吐氣時間比(I/Eratio) ↑吸氣末暫停時間 ↓血中二氧化碳分壓（PaCO2） ↑吐氣時間（TE） ↑每分鐘換氣量（minuteventilation） ↓無效腔 ↑吸氣流量 ↑呼吸次數 ↑潮氣容積 ↑支氣管擴張劑使用抽痰，換較大氣管內管 常用的呼吸器模式： 輔助/控制型（Assist/control）：這種模式提供病人事先預設的容積與流量，氣道壓力則視病人不同而呈變數反應。

輔助型由病人自行驅動。

輔助型部份的引動可由預設的敏感度（sensiivity）來達成，當病人吸氣達預設的壓力（壓力引動）或流量（流量引動）時，呼吸器就提供一個預設容積的吸氣量進入肺部，吐氣則由肺彈性做被動排氣的動作。

一旦給氣引動後，呼吸器可依（1）固定流量方式供氣，此時容積、流量均呈穩定供氣，氣道壓力則視氣道阻力，肺彈性而有不同。

或（2）固定給氣壓力，此時給入肺部之容積與流量則依肺彈力及氣道阻力而改變。

臨床上對前者命名為輔助/控制型（Assist/control）後者命名為壓力輔助型/控制型（pressure-assist-control，PACV）。

這些模式最常用在讓病人休息，減少呼吸功，以渡過急性呼吸衰竭期使用。

同步化間歇強制換氣（synchonizedintermittentmandatoryventilation,SIMV）本模式提供預設次數的強制性給氣，與病人自發性呼吸同步給氣，每次SIMV的潮容可預設。

這種模式常被用來協助病人逐步脫離呼吸器的一種方法。

壓力支持（pressuresupport）： 這種模式換氣每次均由病人引動，當病人引動達敏感度後，機器會提供預設壓力的輔助進氣。

吐氣則由機器預設的流量閥值來決定其中止吸氣期後開始。

整個呼吸動作所需的呼吸功由病人與機器共同分擔。

這種模式使用時，病人一定要有完整的趨力。

一般多應用在臨床上較穩定的病人，協助病人脫離呼吸器使用為宜。

強制每分鐘換氣（mandatoryminuteventilation）： 呼吸器提供部份呼吸，而病人可自行呼吸或引動壓力支持來幫助呼吸。

強制呼吸時由醫師預設潮容與流量，視病人自己呼吸多少來調整機械呼吸的數量。

這種模式可保證病人每分鐘換氣量，同時漸步協助病人增加其自行呼吸，以脫離呼吸器。

持續正壓式換氣（continuousPositiveAirwayPressure,CPAP）： 病人可自行呼吸，不論吸氣或吐氣均維持處於一個基準的正壓狀態。

臨床尚可應用在一些有自發性呼吸，氣道有阻塞或協助心臟衰竭及早期肺水腫病患。

使用時病人一定要有穩定的呼吸趨力及血壓、心跳才宜。

氣壓釋放式換氣（AirwaypressureReleaseVentilation，APRV）： 這種模式的控制包括（1）高持續性正壓（highCPAP），（2）低持續性正壓（lowerCPAP）（3）氣壓釋放時間（pressurereleasetime）（4）氣壓釋放次數（frequencyofrelease）。

病人可在高、低正壓下持續自發性呼吸一般高壓期較低壓期為長，這種模式可幫助自發性呼吸病人增加肺泡的換氣量，協助不易脫離呼吸器的病人克服困難，以脫離呼吸器。

吐氣末正壓（positiveendexpiratorypressure，PEEP）: 現代化呼吸器幾乎均有此設計，它是在病人吐氣期給予一正壓，以減少肺泡的塌陷。

一般正常人在主動呼吸末，會厭及聲門關閉時會有3-5cmH2O的生理性正壓。

當病人插上氣管內管後這種效益就會消失。

因此呼吸器在被動呼吸的病人身上可設立3-5cmH2O的吐氣末正壓，以維持氣泡正常。

有時在阻塞性氣道病人我們可測到病人身上的自發性吐氣末正壓（AutoPEEP）見圖一。

此時呼吸器可設定約80%AutoPEEP值的PEEP以減少病人驅動呼吸器所需做的功。

另外在ARDS病人，我們也常藉增加PEEP值的設定來減少FiO2(給氧分率)的需求量，以減少肺部長期暴露在高濃度氧下的中毒機會。

用上呼吸器後應監測的參數： 給氧分率（FiO2;inspiredfractionofoxygen）：每位病人用上呼吸器後都要評估其給氧分率的適當性。

一般而言，只要病人血氧飽和度（arterialsaturation，SaO2）維持在92%以上，動脈氧分壓（PaO2）在60mmHg以上，盡量給予越低的FiO2越好。

長期使用呼吸器病人，應盡量維持其給氧分率（FiO2）在50%以下，以減少氧中毒的後遺症。

氣道壓力（airwaypressure）： 呼吸器啟動使用後，我們要注意病人氣道壓力的值（見圖二），一般我們設定後最高氣道壓力不要大於40cmH2O平原壓不要超過35cmH2O，以避免對氣道與肺部造成太大的傷害。

警示系統： 呼吸器設定後，警示系統一定要開啟，一般警示系統包括呼吸停止（Apnea），高低氣道壓（high/lowpressure），高低每分鐘換氣量（high/lowminuteventilation），高低潮氣容積（high/lowtidalvolume），電源開關（electricpower），高低呼吸次數（high/lowrespiratoryrate），給氧分率(FiO2)等項目，這些都可在呼吸器上設定，以保護病人使用時的安全。

潮濕系統（Humidifiersystem）： 由於氣管插管已使病人氣道潮濕系統無法融入所吸氣體內，所有正式呼吸器均有另立潮濕系統的必要。

最近熱潮濕交換器（heatandmoistureexchange，HME）已廣泛應用在呼吸器使用的病患，也不失為另一代替的方法。

使用呼吸器後常見的合併症： 呼吸器使用後一定要注意病人的血壓心跳等生命現象，正壓式呼吸最容易造成靜脈回流減少，血壓降低乃至於組織灌流不足等休克現象。

尤其在許多氣喘、慢組肺（COPD）等氣道壓力大的病人身上，常有自發性吐氣末正壓的產生（AutoPEEP），這些AutoPEEP更容易造成病人低血壓等休克現象，使用上呼吸器後一定要留意其血壓、尿排出量等等。

必要時應增加靜脈輸液，以提昇組織灌流及血壓。

當病人肺實質有傷害（如肺炎、急性呼吸窘迫症）時，過大的進氣量易造成肺部容積傷害（Volutrauma）。

臨床上所見有氣胸（pneumothorax）氣中膈（pneumomediostimum）、皮下氣腫（subcutaneousemphysema）’氣心包膜（pneumopericardium）以及氣腹膜腔（pneumoperitonium）均由此因造成。

當這些不正常氣體沈積在封閉空間（如pneumothorax，pneumopericardium）壓迫到心肺功能時，可形成壓力(tension)造成休克現象，因此使用呼吸器後，病人氣道壓力過高時，一定要聽診氣道的通氣狀況。

若有懷疑證實後一定要放置胸管引流，以減少其對心肺壓迫，危及生命。

呼吸器使用時間越久，越容易增加病人肺部感染的機會。

因此如果可能的話，應在病人急性呼吸衰竭的原因去除掉後，盡早協助病人脫離呼吸器才好。

DrCross觀察比較長期接受氣管內管、呼吸器的病人感染院內肺炎的機會較其他病人會增加4倍，因此越早協助脫離是可減少感染的重要方法之一。

使用呼吸器的重症病人較容易產生胃腸道出血的機會，而且多數是壓力性潰瘍所造成。

文獻上統計，若不予預防性制酸劑，發生機率可達6到30%。

若有合併急性呼吸窘迫症或多器官衰竭的病人，這種機率會更高。

一般相信會增加腸胃道出血的成因包括呼吸衰竭、胃壁黏膜內PH值降低（PH小於3.5）、組織灌流降低等等。

因此若有壓力性潰瘍的胃腸道出血應予陽（氫）離子阻斷劑或制酸劑，可減少這些合併症的惡化。

當胃液PH維持>3.5以上時，就可以減少這些問題發生。

結論： 呼吸器使用確實可幫助大多數的重症病人，度過急性呼吸衰竭的危險期。

然而如何確保病人使用後的舒適，加強病人與呼吸器的協調性，減少氣壓傷害等合併症，已在現代化呼吸器上有長足的進展。

新而好的模式一直不斷的在研發上市，膈神經感應性輔助控制型模式等，均已進入臨床試用期。

藉著電腦微處理器等進步，呼吸器在重症醫療的領域將更能協助醫護人員達成照顧的目的。

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二、床旁監視器（bedsidemonitoring） 由病患接收而來之數據，進行生理信號與參數值之呈現；並可藉由警告聲響，提醒護理人員監視病床所發生之警訊。

以下依可顯示之生理參數進行介紹： 心電圖（EKG） 可藉電極從皮膚將所監測病患之心臟電氣衝動，由五條導程電線或三條導程電線方式傳回監視器並呈現波形，並可藉由LL及RA二處，提供呼吸之波形及數值，電極片貼位置如下： RA：右側的軀幹與兩手臂的連接處 LA：左側的軀幹與兩手臂的連接處 RL：右下腹部 LL：左下腹部 ChestLead：V1V6的任一位置 其注意事項如下： a.先將電極片與導程電線連結，粘貼前應清潔皮膚。

b.若病患因為胸部太大，出現小的心電圖型態，可調整振幅，直至型態清楚。

c.若電極片黏貼不佳，會出現假性警報聲，此時宜修正黏貼位置，而非將警鈴設定放寬，或關掉警報系統，以免破壞警報系統使用目的。

d.如果EKG的QRS波形不易判斷（例如：雙向QRS波或T波過高導致doublecount錯誤）應立即更換導程（LeadI、II、IIIorV）或是電極片位置，以得到較好品質的EKG波形。

e.臨床上LeadII最常被使用，但VLead較易偵測診斷寬的QRScomplex波；故VLead常與LeadII併設成雙頻（dual-channel）來監測患者的心臟電氣活動與呼吸型態。

f.若呼吸波形不佳時，可調整LL位置，以取得清楚之波形。

g.常見的受干擾之EKG情形之原因與解決方法如表(一)： 壓力監測系統 ICU常見之壓力監測包括動脈血壓（ArterialBloodPressure,ABP）、中心靜脈壓（CentralVenousPressure,CVP）、肺動脈壓（PulmonaryArteryPressure,PAP）、顱內壓（IntracranialPressure,ICP）。

雖然各醫院使用機型有所差異，但壓力監測之基本配備包含導管、壓力監視組合套(PressureKit)、壓力感受器(Dome)、壓力轉換器(Transducer)、與連續沖洗系統(ContinuousFlushSystem)、固定器（Holder）等六項。

三、壓力校正與測量 所謂零點校正，為將大氣壓歸零之動作，於壓力感受器上，注入適當蒸餾水，並將壓力監視組合套進行連結，維持圓頂內充滿液體，無氣泡存在。

關閉患者端之三向閥後，打開通大氣之三向閥，並按壓模組上之壓歸零（ZERO）鍵，待螢幕上呈現歸零，即完成歸零校正之動作。

零點校正後，執行快速沖洗試驗（Fast-flushtest），測試壓力監視系統功能是否有人為因素、波形低下（overdamping）、波形過高（underdamping）情形，影響測量值的準確性。

如表(二）。

測量動脈血壓、中心靜脈壓、肺動脈壓壓力前，先向病人解釋測量目的及方式，隨後將床頭搖平，協助病人平躺，做零點校正。

零點校正方法:先以病人腋中線及第四肋間之交叉點為基準，用水平儀對準並調整轉換器（Transducer）的位置於同一水平後，進行零點校正及測量。

先將三向閥患者端關閉之後，打開通大氣端，按ZERO鍵歸零，再關閉通大氣之三向閥，打開患者端之三向閥，所得數值，即為所測得之數值。

測量顱內壓以室間孔(Foramenofmonro)為基準，對零點位置（約是眼尾與耳朵上緣的水平線），即為調整壓力轉換器位置與室間孔（ForamenofMonro）位置在同一水平上。

若未調整固定器位置，則每班應執行零點校正避免測量誤差，若因臨床需求調整固定器位置，則須重新進行零點校正。

其注意事項如下： a.維持監測系統之密閉及無菌。

b.若無法顯示壓力波形，先檢查儀器，再確認放置導管是否有移位情形。

c.動脈血壓、中心靜脈壓、肺動脈壓力管為預防血液凝固，影響壓力數據之呈現，除出血傾向病患外，先以100單位之肝素加入500毫升之生理時鹽水中，並於袋外以加壓袋加壓300mmHg，以維持每小時3毫升速度，持續進行導管內沖洗。

d.顱內壓壓力監測系統則以40毫克之GM加入生理時鹽水500ml中做為預防感染及管路沖洗溶液。

為避免將溶液沖入腦部，故平日關閉輸液通往患者端，將患者端之三向閥開向引流袋，測量時再將患者端與輸液通往患者端做連結。

四、血氧飽合度/動脈波（SpO2/PLETH） ETCO2Module置入模組框，設定頻道，須20分鐘之校正時間。

其校正步驟如下： 先確定螢幕上校正參考值與感應器一致，否則應先調整。

將sensor放在校正器（Cal.stick）上之任一校正格開始校正，直至螢幕上呈現CAL1與校正參考值相同之數據。

再將sensor放置另一個校正格，進行校正，待螢幕出呈現校正完成，即完成校正。

其注意事項如下： a.每天至少校正一次。

b.如病患有蒸氣吸入藥物治療時，須須先將感應器取下，以免影響測量值。

d.PaCO2值一定大於ETCO2值。

PaCO2與ETCO2間正常相差少於3mmHg，若差距太大，應先抽痰及檢查sensor上是否有痰液阻塞情形。

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臨床使用pulseoxymetry（）測量血氧飽和度（O2saturation），以及使用capnography（）測量潮氣末二氧化碳分壓（end-tidalCO2）也屬呼吸系統監測的一部分，但因另有章節專論，本章僅只探討呼吸機械力學的臨床監測部分。

何謂呼吸機械力學？ 呼吸機械力學簡單說就是探討空氣如何進出肺部的一門學問。

舉凡空氣進出多少、多快、多順暢、及如何出入都是研究的對象。

空氣進出多少代表了容積(volume)，空氣進出多快代表了流量、如尖峰吸氣呼氣流量(peakinspiratory&expiratoryflow)，空氣進出多順暢代表了阻力(resistance)。

此外，呼吸機械力學也能幫我們了解呼吸時必須作功多大，如食道壓(esophagealpressure)的測量，肋膜壓(pleuralpressure)的推算，跨肺壓(transpulmonarypressure)及跨膈壓(transdiaphragmaticpressure)的測定，以及呼吸功(workofbreathing)的計算等。

最大跨膈壓(Pdimax)，最大吸氣壓(Pimax)及最大呼氣壓(Pemax)則可幫助了解我們呼吸力量可達的極限在那裡？ 若再深入問題，呼吸機械力學也可用以探究我們身體是多麼迫切地須要呼吸(呼吸驅動力respiratorydrive,P0.1)，同時也可以鑑別呼吸困難呼吸功增加的原因究竟是因氣道阻力增大還是肺或胸廓彈性係數改變的影響(流量容積曲線flowvolumecurve；壓力容積曲線，pressurevolumecurve)？此外，空氣進入肺內的充氣或排空之不規則性分布狀況(時間常數，timeconstant:)也是影響呼吸系統換氣及啟動呼吸器有效性因素之一。

時間常數的公式為時間常數()=氣道阻力(R)X肺順應性(C)。

臨床呼吸系統監測 呼吸系統監測的方法很多，也各有其優缺點。

以下就常用之非侵犯性及侵犯性監測方法作一簡略介紹。

非侵犯性呼吸系統監測 呼吸型態監測 阻抗性肺量計是藉由置於胸壁之皮表電極(常與心電圖電極合用)釋放高頻、低幅之持續性電流並測量另一接收電極收受之電訊號的強弱變化來評估呼吸。

其原理是利用吸氣時胸廓擴大，電極間之距離增長且軟組織阻抗亦必隨之增大，接收電極收受之電訊號將減弱；而呼氣時則反之，電極收受之電訊號將增強的差異以評估呼吸型態。

這是一種常在加護病房內使用的非侵犯型的監測方法，雖不能直接測得氣流流量或氣道壓力但可持續觀察呼吸次數及型態，另外、居家護理人員也常用於嬰兒猝死症的監測。

阻抗性肺量計的優點是簡單易用、可長時間觀察，其缺點則是僅能提供極少的資訊。

有時阻抗性肺量計可因體態變動或心跳引起之胸壁起伏產生些微誤差，不過這都可在調整感受器敏感度後解決。

臨床呼吸照護工作者最須警惕的是阻抗性肺量計在上呼吸道阻塞的情況下，譬如食物、異物哽塞或阻塞型睡眠呼吸中止症候群，可能發生致命的錯誤。

這是因為在此時受測者仍有呼吸動作、胸廓起伏亦如常，但是卻無法吸入空氣，即始在造成窒息時警報器仍不會發出警告。

附帶要提的是、氣流流量亦可在氣道或鼻腔口利用溫感計原理推算出來。

這也是一種非侵犯型的監測方法，常用於加護病房或睡眠檢查實驗室。

其原理是氣流流經溫感計時可降低溫感計溫度，溫度降低程度越重代表氣流流量越快。

呼吸感應性體積計或被稱為呼吸型態測量儀，現已應用於臨床診斷及睡眠呼吸監測上，並已有攜帶型儀器問世。

這種監測方法最大的優點是可定量，適合作長時間的觀察及分析，同時也是一種監測呼吸作功協調配合的好方法。

呼吸感應性體積計是利用一對彈性帶(elasticband)分別包覆於胸廓（近乳房處）及腹壁處，利用彈性帶內所縫製之金屬線被拉扯後其電阻特性之改變而推算出胸部(RC)及腹部(AB)的截面積的相對變化（圖一），並以二者之電訊號之加總來代表潮氣容積(Vt)。

以公式表示則是RC+AB=Vt。

其缺點是精確度仍欠理想，使用前須有好的調校，且若受測者改變姿勢檢查者必須重新調校以獲得較正確的結果。

此法可觀察當橫膈肌疲乏或麻痺時胸腹壁出現之蹺蹺板式呼吸運動(paradoxicalmovement)，這常是病患即將進入呼吸衰竭的一個重要表徵。

阻抗性肺量計(impedancepneumography) 呼吸感應性體積計(respiratoryinductiveplethysmography) 呼吸肌功能監測 胸部X光透視是診斷單側橫膈肌麻痺的一個好方法，但是臨床卻極少應用在診斷雙側橫膈肌麻痺上。

以往使用不多的原因多是醫師不熟悉及透視技術不佳導致診斷價值偏低的關係。

最近的看法是採用平躺及側臥姿(lateraldecubitus)之胸部X光透視應能得到較好的結果。

近年以來隨著心臟手術的增多橫膈肌麻痺也出現的較多。

雙側橫膈肌麻痺之病患多合併急性呼吸衰竭，且是臨床急症，須立即確定診斷。

胸部X光透視仍是診斷雙側橫膈肌麻痺的一個最佳方法。

最大吸氣壓和最大呼氣壓的測量是瞭解整體呼吸肌肉功能最快且最容易作的方法之一。

可資使用的工具如壓力轉換器，或市售之壓力測量表(如inspiratoryforcemeter,BoehringerLaboratories,Inc.,Norristown,PAUSA)。

當測量最大吸氣壓時，被測者必須先吐氣吐光（即呼氣至肺餘容積，RV）或吐氣吐至平靜呼吸末（即呼氣至功能肺餘量，FRC）之後用盡全力對著測量儀器吸氣所測得的壓力，即是最大吸氣壓。

當測量最大呼氣壓時，被測者必須先吸氣吸到底（即吸氣至全肺量,TLC)之後用盡全力對著測量儀器呼氣所測得的壓力，即是最大呼氣壓。

最大吸氣壓和最大呼氣壓的正常值隨性別及年齡而不同。

最大吸氣壓是測量吸氣時肌肉作功的綜合表現，而吸氣肌裡最重要的當然是橫膈肌了。

除此以外，其他主要之輔助吸氣肌尚有胸鎖乳突肌，斜角肌(scalene)及外肋間肌(externalintercostals)等。

而較次要且臨床重要性低之輔助吸氣肌尚包括大及小胸肌(pectoralismajor&minor)，斜方肌(trapezii)，前鋸肌(serratii)等。

正常人平靜呼吸時，吸氣肌僅須使用橫膈肌即足夠了。

當運動，換氣量增大，肺功能障礙，或進行最大吸氣壓的測量時，所有之吸氣肌均參與呼吸作功。

呼氣肌在臨床上最重要的功能是輔助病患咳嗽和排痰，當然也能參與呼吸作功，降低吸氣時吸氣肌所承受之負載。

當進行最大呼氣壓的測量時，所有之呼氣肌均參與呼吸作功。

呼氣肌在腹部較重要的有腹直肌(rectusabdominis)，腹橫肌(transversusabdominis)，外斜肌(externaloblique)，內斜肌(internaloblique)；在胸部較重要的有胸三角肌(triangularissternii)和內肋間肌(internalintercostals)。

因此最大吸氣壓和最大呼氣壓的數值僅能代表整體吸氣肌或呼氣肌收縮功能的表現，同時此數值也因被檢查者的合作程度及肺容積大小而受影響。

胸部X光透視(fluoroscopy) 最大吸氣壓(Pimax)和最大呼氣壓(Pemax)的測量 床邊肺功能監測 加護病房內之病患雖無法作常規的肺功能檢查，但仍可利用一些小型的呼吸計(如HaloscaleWrightRespirometer,FerrarisDevelopment&EngineeringCo.,London)測量潮氣容積、呼吸頻率、每分鐘換氣量、及肺活量等。

肺活量降低是很容易作的檢查，但其缺點是不具特異性，無論阻塞性，侷限性換氣障礙或受測者合作不佳均可得到此結果。

反之，若肺活量正常(尤其在臥床病患)則受測者合併中或重度之呼吸肌功能異常之可能性甚低。

常規肺功能檢查一般包括流量容積曲線(flow-volumecurve)及肺容積(lungvolume)的測定。

單純呼吸肌功能異常的病患，當未合併氣道阻塞時，常可見侷限性換氣障礙(restrictiveventilatoryimpairment)。

肺活量(vitalcapacity)降低是最易發現的異常。

呼吸器病患呼吸機械力學監測 臨床上若要能適當且正確的使用呼吸器，呼吸機械力學的監測是重要的依據，也唯有依賴監測的結果調整呼吸器設定，才能發揮最大的治療效果。

呼吸器使用中之病患常須監測的項目如氣道壓力、氣流流量、容積及其波形等，有時也須作呼吸功、氣道阻力、auto-PEEP、或P0.1的測定。

Bicorecp-100及Med-ScienceVentrak是目前已上市專作呼吸器使用中之病患呼吸機械力學監測的儀器。

氣道壓力及其波形可說是呼吸監測單項指標裡最重要的一項，因此近年來新出廠的精密型呼吸器多有氣道壓力及波形監測功能。

氣道壓力監測可提供諸如，病患自發性呼吸用力的程度、與呼吸器的配合情形、肺順應性及氣道阻力的變化、及發生壓力傷害(barotrauma)的可能性。

臨床常測的氣道壓力有尖峰吸氣壓(peakinspiratorypressure,PIP)和高原期吸氣壓(plateaupressure,Pplat)。

在容積控制呼吸模式使用時，尖峰吸氣壓之高低與潮氣容積、吸氣期尖峰流量及波形、氣道阻力、肺及胸廓順應性、人工氣道直徑和呼吸器管路均有關。

同時當病患有自發性呼吸動作時，尖峰吸氣壓可能就和無自發呼吸者不同，可能增高或降低，端看與呼吸器配合的程度。

高原期吸氣壓也是臨床常測之壓力，測量時最好須有1.5-2.0秒的氣流終止期，當無法測得時必須考慮管路漏氣的可能性。

高原期吸氣壓與潮氣容積、肺及胸廓順應性及PEEP有關，它可代表尖峰肺泡壓。

當吸氣末氣流終止且呼氣瓣尚未開啟時，尖峰吸氣壓可立即降低至高原期吸氣壓，此降低速度也與局部時間常數（）有關。

整體而言，在容積控制呼吸模式使用時，尖峰吸氣壓反應出呼吸系統整體阻抗大小，高原期吸氣壓代表了肺及胸廓順應性，而二者之差(PIP-Pplat)則說明了呼吸道對於該吸氣氣流產生之氣道阻力的大小。

因此，當急性呼吸窘迫症候群發生時，可預期高原期吸氣壓必然增高。

在氣喘或氣道痰液阻塞時，尖峰吸氣壓與高原期吸氣壓之差必然增大。

近年來新型呼吸器多也具有螢幕顯示氣流流量及波形監測的功能。

當然也可使用Bicorecp-100及Med-ScienceVentrak等監測器或直接用流量轉能器(pneumotachography)來測得。

臨床常測的氣流流量有尖峰吸氣流量(PIF)和尖峰呼氣流量(PEF)。

尖峰吸氣流量在容積控制呼吸模式使用時，雖是呼吸器設定項目，但也可能設定欠妥而增加病患呼吸功。

常見問題是設定太低，此時伴隨之氣道壓波形可見吸氣初期氣道壓過低或緩步上升(圖二)。

可想而知，病患呼吸作功將因此增加，這對於病情及日後之戒離呼吸器皆有不好的影響。

尖峰吸氣流量設定太高則易產生高尖峰吸氣壓。

尖峰呼氣流量的臨床價值在於能粗略評估氣道阻力的大小，當氣道阻力增大時尖峰呼氣流量將會降低，這對於病史不明之呼吸衰竭病患、氣道或異物阻塞狀況發生時有立即的診斷參考價值。

目前市售之精密型呼吸器或呼吸監測器均無法直接測得容積。

容積僅能借由氣流流量和時間的積分求得，因此其準確度頗受呼吸器或監測器內之流量轉能器之影響。

流量轉能器有不同之設計，如常見之Fleisch式、篩孔式(SiemensServo900)、開口式(Bird8400ST,BicoreCP-100)、熱感式(Puritan-Bennett7200)、漩渦式(Bear)及渦輪式流量轉能器。

臨床最常遇見的問題是水珠、痰液或分泌物造成的流量轉能器功能障礙。

氣道阻力可分為吸氣期與呼氣期氣道阻力兩項。

吸氣期氣道阻力極易求出，公式為Raw=(PIP-Pplat)/insp.flow，此時氣流流量給予必須設定為方形波才行。

但是，臨床上真正重要的是呼氣期氣道阻力。

呼氣期氣道阻力的測定必須讓病患完全平靜且在被動式呼吸時才較準確，公式為Raw=(Pplat-PEEP)/peakexp.flow。

最好的方法是利用呼氣氣流漸進中斷法(interruptertechnique)11，不僅結果更可靠且能獲得壓力容積曲線及壓力流量曲線，這對於呼吸機械力學的了解有極大之幫忙。

此方法也常用於評估呼吸器使用中之病患使用支氣管擴張劑之療效。

氣道壓力 氣流流量 容積 氣道阻力 呼吸驅動力監測 氣道閉塞壓（airwayocclusionpressure）之測量是目前臨床已知最佳之呼吸驅動力監測方法。

氣道閉塞壓常簡稱P0.1，取其測定氣道壓力在0.1秒時之變化。

其方法為在病患不自知呼吸氣道已經人為阻塞之狀況下、測量該病患吸氣起始後第0.1秒時之氣道壓力變化。

此壓力為負壓，一般而言介於-2至-4cmH2O間，若所得之P0.1壓力變化低於-6cmH2O常表示病患呼吸驅動力過強、不容易戒離呼吸器。

除了專司測量氣道閉塞壓之儀器外，Bicorecp-100及Med-ScienceVentrak等呼吸機械力學監測器亦可測出P0.1。

少數先進之電腦呼吸器亦有此功能，但其精確性仍須評估。

侵犯性呼吸系統監測 若欲定量病患呼吸用力的大小及呼吸功(workofbreathing,WOB)之值，必須要作食道壓測量。

這也是欲精確計算出肺順應性或動態性auto-PEEP必作的項目。

測量時有兩件事要特別注意，第一是食道氣囊(balloon)之選擇，第二是食道氣囊之置放位置是否正確。

目前認為氣囊長度約10cm，周長為3.5cm，氣囊厚度為0.06mm，測量時氣囊之容積尚餘0.5ml是最佳的選擇。

其次，食道氣囊之置放位置最好放在中段食道處，且儘量避免平躺姿式（坐姿或半躺臥姿式較佳）。

要判斷或調整食道氣囊之位置時可請被檢查者緊閉氣道並作用力吸氣動作，同時觀查食道壓及氣道壓變化之相關性。

若兩者之差異小於10%，則此食道壓之測量可得較準確之結果。

目前已有檢查儀器上市(如Bicorecp-100;Med-ScienceVentrak)，廠商並且生產了附加上食道氣囊的鼻胃管因此使得此工作可很容易的進行。

目前國內醫學中心多已使用此類儀器並用以監測呼吸器使用病患之呼吸機械力學變化。

跨膈壓測量是評估橫膈肌功能最準確的方法，但其缺點則是須自行組裝儀器，因此比較耗時費事。

檢查時須藉由食道及胃內氣囊之置放以測得食道壓(Peso,即約略可代表肋膜壓Ppl)及胃內壓(Pga,即約略可代表腹內壓Pab)，並據以求出跨膈壓(Pdi,即是Pga-Peso)。

跨膈壓測量可在受測者呼吸或用力以鼻吸氣(sniff)時的自發性呼吸動作時測定之，亦可給予膈神經直接電剌激或頸椎磁刺激(cervicalmagneticstimulation)。

膈神經電剌激包括單一電剌激(twitch)及多發性電刺激(tetanicstimulation)，後者並可給予不同之頻率。

藉此法可同時觀察比較Pdi，Pditwitch及Pdimax壓力之大小，及其壓力曲線的變化或其壓力衰減速率(relaxationrate)等，這是了解呼吸肌疲乏的重要檢查。

用力以鼻吸氣時測定之跨膈壓一般而言比起用力自發性呼吸所測得之壓力為高，且臨床重覆性(reproducibility)亦較佳(表二)8。

所測得之食道內壓(即肋膜壓為縱軸）及胃內壓（即腹內壓為橫軸）之壓力變化可畫出一個XY軸曲線，此稱作Macklemdiagram，也是一監測呼吸機械力學及協調配合特性的工具。

胃內壓(Pga)在正常吸氣時之升降幅度比食道壓(Peso)為大，因此Pga/Peso比值小於或等於-1，正常人約-1.950.86(SD)。

總而言之，Pga/Peso比值負值愈大，間接表示橫膈肌收縮參與吸氣程度愈強。

當橫膈肌開始無力時，其他輔助吸氣肌的參與可使得Peso下降較顯著，Pga/Peso比值將介於0與-1之間10。

等到橫膈肌已進入疲乏時，Pga/Peso比值會大於0，也將出現胸腹異動之呼吸型態。

最後等到橫膈肌完全疲乏時比值會趨近+1。

食道壓(esophagealpressure)測量 跨膈壓測量(transdiaphragmaticpressure,Pdi) 結語 呼吸系統監測能深入了解病患呼吸系統整體病生理特性，並進而增進臨床呼吸照護工作的品質，其重要性是顯而易見的。

臨床呼吸照護工作者不僅須要具備呼吸機械力學的知識，也要熟悉各式呼吸器及監測器用於呼吸機械力學監測的原理，如此才能了解所獲得的檢查數據之可靠性、精確性及其限制。

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心肺功能的照顧毫無疑問仍是多數重症病人的中心課題。

在過去的十年，呼吸功能的監測已從"點"的"動脈採血監測"合併身體評估，進步到"持續性"肺部氣體交換和及時肺部機械學的監測。

正因為這些科技的進步，才促成重症醫師敢於更多的侵襲性的（諸如內視鏡、高頻振動呼吸、高吐氣末正壓等）診斷與治療，達成更好的療效。

其中脈動式血氧監測儀（SpO2）與吐氣末二氧化碳（ETCO2）就是最重要的進步儀器。

脈動式血氧飽和監測儀pulseoxygensaturationmonitor,pulseoximeter簡稱SpO2，氧氣在體內攜帶的方式主要以溶解於血漿中（血氧分壓PaO2mmHg）與附著於血紅素（血氧飽和度SaO2%）兩者來達成。

由於在穩定平衡時這兩者相互呈現密切關係，我們可藉著分析PaO2或SaO2來瞭解病人目前的氧和狀況。

人類最早評估病人氧和（oxygenation）好壞是靠著雙眼。

目前仍不失為一個迅速的方法。

然而肉眼卻無法將病人的缺氧適當地定量，也不夠客觀。

十七世紀物理學家依撒克牛頓(IssacNewton)首先藉著三稜鏡將日光分析成各色光譜（1），而每一個元素均有其特定的光譜"指紋"（2）含氧血紅素較缺氧血紅素吸收較少紅色線(600-750nm)較多紅外線(850-1000nm)（見圖一）。

藉著這些光譜不同波長吸收、放射的特異性，我們可以對這些物質存在的數目作定量分析。

SpO2測量原理是根據光吸收作用來決定。

實驗室裡可將紅血球溶解後，藉著Lambert-Beer定律（3），經光源透視過後測量其各波長的強度差來決定四種血紅素的濃度。

目前臨床使用的要藉助於兩個波長的光源，一個是紅光(660nm)另一個是紅外線（約為940nm波長）。

探針釋出這兩種波長光源到組織（例如手指，耳垂）之後；穿透過的光譜再由另一端接受器測量其強度(intensity)。

當動脈血流經指尖時，吸收的光強度也會隨之增強（圖二）。

圖中直流區代表組織吸收的光譜，交流區代表波動動脈血吸收的光譜。

SpO2先測兩個波長下的AC區在除上相對時的DC區再將兩者比值相除，取得R值(R=AC660/DC660／AC940/DC940)。

這個R值不受光源瞬間強度影響。

從一些自願者的臨床實驗顯示這項R值與由動脈採血出來的血氧飽和度（圖三）。

呈很好的線性關係，足供評估動脈血氧飽和度（圖三）。

但若SaO2低於70%以下時，基於人道危險考量，未做這些數據分析，需另由臨床判斷。

如前所述，人類成人血紅素含四類--含氧血紅素（O2Hb），缺氧血紅素，一氧化碳血紅素（COHb），甲基血紅素（methemoglobin）。

相較於實驗室中的飽和儀測定，脈動血氧飽和儀只偵測兩個波長，只能測定兩個血紅素的比值。

若有COHb或metHb同時存在時就會造成SpO2偵測的誤差（見圖1）。

因此若有懷疑合併COHb或metHb存在時就必須送實驗室分析動脈血氣體來鑑定才行。

胎兒血紅素（FetalHb）與成人血紅素結構在兩個氨基酸不同，不會影響光譜吸收曲線，因此不會影響SpO2的判讀（5）。

Scheller醫師曾在一些志願者身上評估各種染劑對於SpO2的影響時，發表甲基藍會造成SpO2降低達65%且維持1到2分鐘，indocyaninegreen也會中度影響SpO2的數值（6）。

一般膽紅素（bilirubin）不太會影響SpO2的值，但若高達20mg/dl以上時有可能會影響實驗室的飽和儀數值（7）。

灰指甲(onychomycosis)是一種表皮黴菌感染，會造成SpO2數值減少3%到5%（8）。

對於膚色極深的病人，這項監測值可能會有很大的誤差，3%到5%的病人可能會測不出來（9）。

當病人出現諸如心搏出量過低，全身血管收縮，血流不足導致脈動波輻不足（收縮壓值與舒張壓值差距），會造成SpO2測量不準。

然而單純血壓偏低（如平均血壓30-40mmHg）或血流偏低，只要脈動波仍能維持，SpO2仍可有效讀出臨床有意義的數值（10）。

一般而言，經鼻、耳測SpO2的反應時間較經手指，腳指的反應時間為快;:一些現有的研究資料顯示當血色素（Hematocrit）太低，SpO2的值會較SaO2的（實際血氧飽和度）的值為低（11）。

合併症： 脈動飽和儀屬於非侵襲性監測器，本身造成病人傷害的機會很低。

臨床有部份合併症報告多是因為使用時光源過熱造成灼傷或是探頭太緊造成壓傷，只要使用者多留意接觸部位就不必擔心這些問題。

臨床應用：綜上可知，脈動飽和儀是一個便宜，方便早期偵測缺氧病人的利器。

然而過去使研究文獻顯示使用脈動飽和儀並無法降低病人的罹病率與死亡率。

丹麥一項針對20802個手術後合併症（包括死亡）的研究證實使用此飽和儀與否並不會造成任何合併症的差異（12）。

因此筆者認為脈動飽和儀不宜列為常規重症病人的監測使用，但若病人罹患諸如肺水腫等原因使用氧分率過高時，可作為調整治療方針的監測之用。

二氧化碳監測儀（capnography）: 二氧化碳監測儀是用來測量氣體中所含二氧化碳濃度的儀器。

臨床上可依據病人每一次的呼吸來即時測得。

一般測試原理是應用紅外光吸收或質譜分析來鑑定。

紅外光對二氧化碳的吸收： 任何含超過一個元素的分子對紅外線的吸收均有其特殊型態。

此外每一個物質對於輻射線均有其特定波長，某特定物質的量可依其對紅外線輻射吸收的比率做評估。

二氧化碳在紅外光譜中主要吸收4.28um的波長（見圖四）， 因此可借此波長測定來評估氣態二氧化碳（PCO2）的量。

有些其他氣體對紅外光吸收特性與二氧化碳頗類似，很容易干擾二氧化碳濃度的測定。

（見圖四）二氧化碳（CO2）與氧化二氮（N2O）對紅外光譜最大吸收波長極為接近。

紅外光是由一支熱線產生透過濾鏡送出所需要的紅外線。

臨床使用來測定二氧化碳的光波就是透過特殊的濾鏡，釋放出不同的波長，來測定各種不同氣體的濃度。

例如若N2O在測試氣體中含有此成分，所用紅外線就必須透過濾鏡清除掉波長4.35到4.5um的紅外光譜（見圖一），以利二氧化碳濃度的偵測。

紅外線光通過檢體盒後，二氧化碳會依本身在檢體中濃度的高低吸收其特定波長的光度（intensity），濃度越高的二氧化碳會使紅外光被吸收越多，而接受器所接收的就越少，接受器可將光度轉換成電子訊號，由擴大器顯示出來。

從病人呼吸週期即時顯示病人二氧化碳的濃度就是所謂的二氧化碳儀（capnogram）。

一般而言，二氧化碳分析儀（紅外線）可以隨著病人每次的呼吸持續計算他吐氣出來的二氧化碳濃度（endtidalCO2，ETCO2吐氣末二氧化碳分壓），從氣體送入檢體盒到螢幕顯示出濃度的時間差為100msec。

臨床的應用： 臨床對於吐氣二氧化碳監測以及吐氣末二氧化碳（ETCO2）的定量主要步驟應如下進行（一）確保肺部換氣在一密閉空間中（如氣管內管使用中）進行（二）可供動脈中二氧化碳（PaCO2）的估算用（三）可供肺動脈循環或無效腔換氣改變的評估（四）可用來偵測是否有額外的二氧化碳分壓加入體循環中。

確定肺部的換氣： 二氧化碳的清除絕大多數均由肺部排除。

胃部排出二氧化碳的濃度與病人吸入的氣體大致相同。

當病人接受氣管內插管後，我們可藉著管中呼出二氧化碳的濃度來判定此次插管是否確實是在氣道中（二氧化碳濃度較高）。

這種測試在極度肥胖、呼吸音不易由聽診判定的病人確有其價值。

但高濃度二氧化碳呼出只意味此管路呼出氣體，是由肺泡排出並不保證管路一定在氣管內。

例如若插管位過高，導致留在咽喉中，此病人呼出的二氧化碳（ETCO2）仍然很高，與正常插管無異。

臨床換氣的安全。

一般由肺部排出之二氧化碳（ETCO2）約為20-45mmHg，遠較食道、胃排出之二氧化碳（約3-7mmHg）為高。

因此只要肺循流血液正常，肺部排出之ETCO2至少應維持在20mmHg以上。

（12） 動脈二氧化碳分壓與無腔換氣： 臨床醫師常喜歡用吐氣末二氧化碳（ETCO2）來做動脈二氧化碳分壓（PaCO2）的預測值。

在正常、健康、神識清楚的人，灌流與換氣良好的肺泡將絕大多數的氣體均完全吐出。

因此若要假設吐氣末二氧化碳分壓相當於動脈二氧化碳分壓須先有下列幾項理想狀況符合才行（一）所有換氣的肺泡中PCO2值與PETCO2相同（二）所有灌流肺泡中PaCO2（動脈二氧化碳分壓）相同於PCO2（肺泡二氧化碳分壓）（三）換氣肺泡的二氧化碳（PCO2）分壓相等於灌流肺泡之二氧化碳分壓（PCO2）。

因此當灌流肺泡二氧化碳分壓（PCO2）與吐氣末二氧化碳分壓（ETCO2）不等時，就意味著動脈二氧化碳（PaCO2）分壓將不等於ETCO2。

因此PaCO2代表有灌流肺泡的平均肺泡二氧化碳分壓，而ETCO2代表著所有換氣肺泡的平均肺泡二氧化碳分壓。

一般正常人的動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）與吐氣末二氧化碳分壓（ETCO2）差異很小，大約只有0.6mmHg，而且他們的換氣無效腔與生理分流極少（