信使核糖核酸- 维基百科，自由的百科全书 - Wikipedia

信使核糖核酸（英语：messenger RNA，缩写：mRNA），是由DNA经由转录而来，带着相应的遗传讯息，为下一步翻译成蛋白质提供所需的讯息。

在细胞中，mRNA从合成到被降解， ... 信使核糖核酸 核糖核酸 语言 监视 编辑 此条目需要精通或熟悉相关主题的编者参与及协助编辑。

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信使核糖核酸（英语：messengerRNA，缩写：mRNA），是由DNA经由转录而来，带着相应的遗传讯息，为下一步翻译成蛋白质提供所需的讯息。

在细胞中，mRNA从合成到被降解，经过了数个步骤。

在转录的过程中，第二型RNA聚合酶（RNApolymeraseII）从DNA中复制出一段遗传讯息到前mRNA（尚未经过修饰或是部分经过修饰的mRNA，英文pre-messengerRNA，简称pre-mRNA，或是heterogeneousnuclearRNA，简称hnRNA）上。

在原核生物中，除了5'加帽之外mRNA并未被进一步处理（但有些罕有的特例），而经常是边转录边翻译。

在真核生物中，转录跟翻译发生在细胞的不同位置，转录发生在储存DNA的细胞核中，而翻译是发生在细胞质中。

不过，曾有研究学者认为真核生物亦有边转录边翻译的现象[1]，只是这个观点未被广泛接受。

mRNA在真核细胞中的交互作用。

Pre-mRNA经由转录被创造出来；在经过增加5'端帽、剪接和加上多聚腺苷酸尾链之后成为mRNA，被运送到细胞质，然后由核糖体进行翻译产生蛋白质。

目录 1转录后修饰 2非编码区／未翻译区 3mRNA密码子与氨基酸的对应 4反义RNA（anti-senseRNA） 5参考文献 6参见 转录后修饰编辑 主条目：转录后修饰 在真核生物中，mRNA在准备好翻译前需要经过多个处理步骤： 首先pre-mRNA需要加上一个5'端帽（capping）--经过甲基化（methylation）修饰的鸟嘌呤被加到mRNA的3'端。

这个5'端帽对于mRNA运输到细胞质并与之后接到适当的核糖体，以及mRNA本身的稳定是相当重要的。

mRNA如果缺乏5'端帽，则很容易就被降解掉。

而mRNA由5'到3'的降解亦是由移除5'端帽开始。

mRNA剪接（mRNAsplicing）--mRNA前体去除掉内含子而保留外显子的修饰过程。

通常mRNA前体能经由数种不同的剪接方式，产生不同组态／型式的mRNA，使一段基因在不同的组织或发育过程中能经过转录-剪接-翻译后产生不同型式的蛋白质，进而拥有不同的作用，或是产生出稳定性差的mRNA达到调控基因表达的目的。

这种剪接型态叫做选择性剪接。

绝大部分mRNA的剪接都是由剪接体所执行，只有少数例外，例如histonemRNA没有内含子，但是其pre-mRNA却需要经由另外的剪接方式才能产生成熟mRNA[2]。

以上所述为分子内剪接（cis-splicing），而mRNA剪接作用亦可发生在不同mRNA分子之间（trans-splicing），后者常见于原生生物的mRNA剪接[3]。

除了mRNA之外，有些RNA分子也有能力催化自身的修剪，例如核酸酶会做自我切除，而第I或第II型外显子在特殊环境下可以不借由蛋白质酵素的作用而进行剪接，称为自剪接作用。

多聚腺苷酸化（polyadenylation）--借由酵素多聚腺苷酸聚合酶（poly(A)+polymerase），在mRNA前体的3'端上加上了一段数个腺嘌呤序列（通常是数百个），（这项修饰并不会出现在原核生物中）。

这段多聚腺苷酸尾链在转录的时候，会因为mRNA上一段特殊的讯息，AAUAAA，而在mRNA后方特定位置上加上多聚腺苷酸尾链。

多聚腺苷酸尾链会被多聚腺苷酸结合蛋白（poly(A)+tail-bindingprotein,PABP）辨识并保护住。

这段AAUAAA讯号的重要性可以从以下这个例子看出：当要转录时，DNA分子上的AATAAA片段如果产生突变，将会导致某些血红素缺陷[4]。

另外，对于部分histonemRNA而言，此过程是不被需要的[2]。

改变tRNA对mRNA上密码子的识别，更可能改变了蛋白质上氨基酸的组成。

多聚腺苷酸化（polyadenylation）能增加转录的半生期，使得mRNA在细胞中的存在时间能延长得久一些，因此能再翻译出更多的蛋白质。

在pre-mRNA在被修饰过之后（包含RNA剪接及加上5'端帽与3'端上多聚腺苷酸尾），形成成熟的mRNA，从而可准备进行翻译。

成熟mRNA从细胞核被送出到细胞质中，然后核糖体结合在其上，开始翻译出蛋白质[5]。

随着时间进行，mRNA的多聚腺苷酸尾会被专门的外切核酸酶缩短，而5'端帽也可能被除去，使得该聚合物易受到核酸外切酵素的影响而被降解[6]。

 成熟真核细胞的mRNA的结构。

一个完整的mRNA包括有5'端帽、5'非翻译区、编码区、3'非翻译区和poly(A)尾链。

非编码区／未翻译区编辑 在RNA起始密码子之前，与终止密码子（stopcodon）之后，各有一段非编码区，各被称作5'UTR与3'UTR，（5'与3'非编码区，因为DNA与RNA分子都是由5'端到3'端，也就是说这些区域是在RNA分子的两端）是属于不翻译出蛋白质的序列。

然而，这些区域的重要性在于它们的序列有可能借由这些区域与不同的RNA结合蛋白（RNA-bindingprotein）结合，进而改变在细胞中的位置、决定mRNA的稳定性／半生期，以及对细胞受到刺激时的反应而生的翻译调控。

这些都是与细胞调控本身的活性有关。

在UTRs上的某些蛋白质复合物不仅能影响RNA的稳定度，也能促进翻译效率或是抑制翻译，这多是依据位在UTRs上的序列而定。

有些在UTR上的基因遗传的变异也会造成上述的RNA稳定度或是翻译效率的改变。

[7]一些包含在UTRs的功能性序列，常能形成一些有特性的二级结构，这些造成二级结构也牵扯到调节mRNA本身。

某些序列，像是SECIS,是蛋白质结合区[来源请求]。

其中一类的mRNA元素，riboswitches，能直接结合上小分子，改变了mRNA自身的折叠结构，也影响了转录或是翻译作用[来源请求]。

另外，有些mRNA的3'UTR含有AU-richelemnet（ARE），能影响到mRNA的半生期[来源请求]。

换句话说，mRNA分子可以进行自我调控。

mRNA密码子与氨基酸的对应编辑 氨基酸生化性质 非极性 极性 碱性 酸性 终止密码子 标准遗传密码 碱基1 碱基2 碱基3 U C A G U UUU （Phe/F）苯丙氨酸 UCU （Ser/S）丝氨酸 UAU （Tyr/Y）酪氨酸 UGU （Cys/C）半胱氨酸 U UUC UCC UAC UGC C UUA （Leu/L）亮氨酸 UCA UAA[B] 终止（赭石） UGA[B] 终止（蛋白石） A UUG UCG UAG[B] 终止（琥珀） UGG （Trp/W）色氨酸 G C CUU CCU （Pro/P）脯氨酸 CAU （His/H）组氨酸 CGU （Arg/R）精氨酸 U CUC CCC CAC CGC C CUA CCA CAA （Gln/Q）谷氨酰胺 CGA A CUG CCG CAG CGG G A AUU （Ile/I）异亮氨酸 ACU （Thr/T）苏氨酸 AAU （Asn/N）天冬酰胺 AGU （Ser/S）丝氨酸 U AUC ACC AAC AGC C AUA ACA AAA （Lys/K）赖氨酸 AGA （Arg/R）精氨酸 A AUG[A] （Met/M）甲硫氨酸 ACG AAG AGG G G GUU （Val/V）缬氨酸 GCU （Ala/A）丙氨酸 GAU （Asp/D）天冬氨酸 GGU （Gly/G）甘氨酸 U GUC GCC GAC GGC C GUA GCA GAA （Glu/E）谷氨酸 GGA A GUG GCG GAG GGG G A密码子AUG同时编码甲硫氨酸并作为起始点：在信使RNA的编码区里，首个ATG的出现标志着蛋白质翻译的开始。

[8] B^^^标示终止密码子为琥珀、赭石和蛋白石的历史原因可在悉尼·布伦纳（SydneyBrenner）的自传[9]和鲍勃·埃德加（BobEdgar）的一篇历史性文章中找到。

[10]反义RNA（anti-senseRNA）编辑 在许多真核生物中，当反义RNA上的碱基与基因的某段mRNA互补时，反义RNA可以抑制翻译。

反义RNA存在于细胞中之时，其互补的基因就不会合成蛋白质。

这也许是一种对抗逆转录转座子或病毒复制的一种机制（retrotransposons是以双股RNA作中介状态的转座子），因为这两者都能使用双链RNA当中介物。

在生物化学的研究中，借由使用一段反义mRNA使得标靶mRNA无法作用（RNA干扰），这种方法已经被广泛用于研究基因的功能；例如利用RNA干扰技术，秀丽隐杆线虫中所有基因的作用几乎已经被研究完了。

参考文献编辑 ^IborraFJ,JacsonDA,CookPR.Coupledtranscriptionandtranslationwithinnucleiofmammaliancells.Science.2001,293(5532):1139–42.PMID11423616.  ^2.02.1WilliamF.Marzluff,EricJ.Wagner&RobertJ.Duronio.MetabolismandregulationofcanonicalhistonemRNAs:lifewithoutapoly(A)tail.NatureReviewsGenetics.November2008,9(11):843–854.PMC 2715827  .PMID 18927579.doi:10.1038/nrg2438.  ^Glanz,Stephanie;KĂźck,Ulrich.Trans-splicingoforganelleintrons-adetourtocontinuousRNAs.BioEssays(Wiley-Blackwell).2009,31(9):921–934[2017-02-28].doi:10.1002/bies.200900036.  ^HiggsDR,GoodbournSE,LambJ,CleggJB,WeatherallDJ,ProudfootNJ.Alpha-thalassaemiacausedbyapolyadenylationsignalmutation.Nature.1983,306(5941):398–400.PMID6646217.  ^Berg,Tymoczko&Stryer2007，第841页harvnberror:notarget:CITEREFBergTymoczkoStryer2008(help) ^Sachs,AlanB.MessengerRNAdegradationineukaryotes.Cell(ElsevierBV).1993,74(3):413–421[2017-02-28].doi:10.1016/0092-8674(93)80043-e.  ^LuYF,MaugerDM,GoldsteinDB,UrbanTJ,WeeksKM,BradrickSS.IFNL3mRNAstructureisremodeledbyafunctionalnon-codingpolymorphismassociatedwithhepatitisCvirusclearance.ScientificReports.Nov2015,5:16037.PMID 26531896.doi:10.1038/srep16037.  ^NakamotoT.Evolutionandtheuniversalityofthemechanismofinitiationofproteinsynthesis.Gene.March2009,432(1–2):1–6.PMID 19056476.doi:10.1016/j.gene.2008.11.001.  ^BrennerS.ALifeinScience(2001)PublishedbyBiomedCentralLimitedISBN0-9540278-0-9seepages101-104 ^ThegenomeofbacteriophageT4:anarcheologicaldig.Genetics.2004,168(2):575–82.PMC 1448817  .PMID 15514035.  参见编辑 RNA干扰（RNAi） 美国莫德纳生技公司 mRNA疫苗 取自“https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=信使核糖核酸&oldid=67213707”